загрузка...

Психопатологические расстройства

Практически все ведущие исследователи в своих взглядах на син- дромологию эндогенных психических расстройств рассматривают их как адаптационно-компенсаторные образования, возникающие в ор­ганизме в ответ на первичную мозговую поломку. Иными словами, при эндогенных психических расстройствах адаптационно-компен- саторные образования представляют собой результат сложного вза­имодействия преморбидных особенностей организма, с одной сто­роны, и разной степени злокачественности гипотетической «ноксы», определяющей мозговую поломку — с другой.

С точки зрения Е. В1еи1ег (1911), болезненный процесс порожда­ет первичные симптомы как непосредственное выражение деятель­ности мозга (например, ассоциативные нарушения), а вторичные симптомы являются производными первичных, представляя собой реакцию на первичные изменения и выражаясь в продуктивной сим­птоматике как попытке приспособления индивидуума к патологичес­ким условиям. В частности, бред, с точки зрения автора, возникает в связи с потребностью больного в нем.

М. В1еи1ег (1972), выделяя первичные и вторичные симптомы, считал, что к первичным относятся еще по существу неизвестные бо­лезненные нарушения, а ко вторичным — реакции больной личности на влияние окружающей среды, которые и являются собственно кли­нически выявляемыми симптомами болезни. Бред, иллюзии и гал­люцинации, по мнению М. В1еи1ег, могут быть поняты как реакция больной личности на межличностные конфликты и психологический стресс, а негативная симптоматика — как отказ от приспособления к окружающему миру.

Ч5Л€иЪег (1976), тоже сторонник концепции первичных и вторич­ных расстройств при шизофрении, в качестве первичных — «базис­ных» — симптомов описал нарушения, по существу идентичные ор­ганической мозговой симптоматике. По его мнению, эти «базисные» симптомы, возникнув, подвергаются затем реактивно-личностной переработке. Результатом являются клинически выявляемые «авто­ритетные феномены», представляющие собой симптомы и синдромы шизофрении в классическом понимании, которые, таким образом, являются своего рода надстройкой над исходными изменениями ос­новных психических функций.

На взаимозависимость психопатологических явлений и приспо­собительных механизмов указывает Ь. Ко1Ь (1973). В его понимании первичные симптомы — это прямые проявления гипотетического со­матического (фактически — органического) болезненного процесса. К ним он относит затруднения ассоциативного мышления, эмоцио­нальные изменения, амбитендентность, амбивалентность и аутизм. Вторичные же симптомы рассматриваются как проявления адапта­ции пациента к первичным нарушениям, при этом «ненормальное есть не что иное, как излишне преувеличенное выражение нормаль­ного». В этом смысле Ь. Ко1Ь говорит о психопатологических симп­томах как психобиологических реакциях в ответ на «определенный тип стресса» для «определенной личности» и в «определенное вре­мя». При этом галлюцинации трактуются как стремление человека уйти «от суровой реальности», бредовые идеи самообвинения — как «ослабление жизненных стремлений» при возрастании критичности супер-эго, деперсонализацию автор рассматривает как характерную для неуверенных и склонных к самоанализу личностей форму ухода от реальности, т. е. бегство от невыносимой ситуации.

Известно, что А. В. Снежневский (1975) допускал компенсаторно­приспособительное происхождение некоторых форм бреда и относил позитивную и негативную симптоматику к проявлениям приспособи­тельных реакций организма. «Адаптивные свойства бредовых состо­яний, — как считает И. В. Зайцев (1994), — определяются, по-види­мому, тем, что последние, будучи комплементарными потребностями овладения ситуацией неопределенности, реализуются сформиро­ванными в филоонтосоциогенезе бессознательными когнитивными структурами (мифами, ритуалами)». С этих же позиций некоторые ав­торы предлагают рассматривать и синдром психического автоматизма.

По мнению В. А. Точилова (1994), появление признаков нару­шенного сознания свидетельствует о том, что процесс синдромооб- разования, носящий компенсаторный характер, перешел на новый уровень — в фазу кульминации, протекающей или прк^аксимальном напряжении адаптационных усилий (онейроид), или притих истоще­нии (аменция).

О роли компенсаторных механизмов как направленных на умень­шение эмоционального напряжения, вызванного субъективными пе­реживаниями страдания, говорят также Р. Т. Боп1оп и К. Н. В1аскег (1973). Известно, что 3. Фрейд и его последователи рассматривают бред и галлюцинации как защитную реакцию организма на разру­шительное влияние интрапсихических конфликтов. В. НеНЬгип, N. В1ит, N. СоМгеуег (1985) считают большинство параноидных со­стояний клиническим проявлением интрапсихического механизма защитной проекции.

В условиях нарушения адаптационной системы, что имеет место при возникновении заболевания, компенсация происходит за счет привлечения древних механизмов психической организации, в ре­зультате чего «субъект возвращается на онтогенетически более ран­ние ступени поведения» (Ротенберг В. С., Аршавский В. В., 1984). Это отражается в типологическом сходстве некоторых продуктивных шизофренических расстройств с явлениями, типичными для филоге­нетически ранних стадий развития психики. С таким утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную возмож­ность рассматривать психопатологические синдромы как утриро­ванные проявления приспособительных реакций (Короленко Ц. П., Колпаков В. Г., 1976).

В настоящее время суждения о первичной организменной по­ломке при шизофрении, если следовать нейробиологическим моде­лям этого заболевания, сводятся к следующему. Из-за воздействия стрессовых факторов во время беременности и родов происходит нарушение развития мозга в пренатальный период и первые годы жизни. Постепенно прогрессирующее искажение развития мозга продолжается, и в подростковом периоде происходит его нейрохими­ческая сенсибилизация под влиянием внешних стрессовых факторов (ЫеЬегшап ]. А. [е* а1.], 2005).

У этой модели развития заболевания есть свои аргументы и контраргументы, но несомненно одно: шизофрения является лон- гитудинальным процессом, развивающимся постепенно, при этом он становится доступным для изучения клиницистами лишь в активной стадии заболевания, являющейся своеобразной «верхушкой айсбер­га» и не отражающей всей последовательности патогенетических зве­ньев заболевания.

Как показывают проведенные нами исследования, уже в предбо- лезненном периоде состояния, которые еще не являются болезнью, но уже отличаются от состояния «практического здоровья» — т. е. проявления психопатологического диатеза — отражают тенденции дальнейшего синдромообразования.

Многие генетические исследования доказывают, что все психозы имеют общий «генетический диатез» (МЫепаиег Б. В. [е* а1.], 1999). Если предположить, что в соответствии с теоретическими воззре­ниями стратификационной (структурированной по определенному критерию) теории Джексона (|аскзоп }. Н., 1931) позитивная сим­птоматика есть неспецифический эпифеномен, что-то вроде «лихо­радки» при тяжелых психических расстройствах, то, скорее всего, это лишь отдаленное последствие достаточно длительного патофи­зиологического мозгового процесса, каким, по-видимому, является шизофрения. Как подчеркивает С. Н. Мосолов (2008), «современные классификационные критерии в большей степени построены именно на примате продуктивных расстройств в ущерб диагностической значимости негативных симптомов и когнитивных нарушений, кото­рые, возможно, являются более нозоспецифическими, хотя бы пото­му, что обычно уже предшествуют первому психотическому эпизоду и в большей степени определяют социальный прогноз заболевания».

Этот взгляд на развитие психического расстройства в значитель­ной степени перекликается с точкой зрения Ю. Л. Нуллера и поз­воляет предложить рабочую гипотезу формирования психических расстройств. В клинической картине психических расстройств, как полагает Ю. Л. Нуллер (1992), доля симптомов, отражающих «пер­вичную поломку», ничтожно мала или отсутствует. Иными словами, в итоговой клинической картине «первичная поломка» не находит непосредственного отражения или находит его в очень малой сте­пени. Гипотетически можно предположить, что «первичная полом­ка» провоцирует последующую организменную реакцию мозга на нее в форме активации его деятельности - компенсаторной реак­ции первого порядка в понимании Ю. Л. Нуллера, А. Е. Пегашовой и В. Л. Козловского (1998). Не случайно С. Ф. Семенов [и др.] (1979) считают, что «при нервно-психических заболеваниях патологичес­кий процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов».

В этих условиях, обусловленных разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует ис­пользование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являю­щихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору (Нуллер Ю. Л. [и др.], 1998). Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных пси­хопатологических расстройств.

На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усиленда — дезинтеграции психи­ческих функций, вплоть до проявлений кататонических и гебефре- нических проявлений. С точки зрения Ю. Л. Нуллера [и др.] (1998), купирование неспецифического возбуждения осуществляется с по­мощью формирования таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозг) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что содержание и фабула бредовых переживаний, формируемых при тягостных и дезадаптирующих больного бруталь- но-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т. п.), способствуют снижению уровня внутреннего напряжения. И только при кататонии и гебефрении, наиболее «организменных» реакциях, по сути, отсутствуют компенсаторные реакции второго и последующего порядка.

Можно отметить, что при эндогенных расстройствах «первичная поломка» предполагает дальнейшее течение заболевания по двум направлениям. У истоков первого из них, как показал в своем иссле­довании А. А. Чумаченко (2003), лежит шизофренический продром, основу которого составляет «шизофреническая» триада: интенцио- нальные расстройства — первичный аутизм — дискордантность. Эта триада, компоненты которой В. М. Воловик (1980) относил к «стерж­невым» расстройствам при шизофрении, знаменует собой «шаг в бо­лезнь», который начинается с проявлений схизиса (выявленной «три­ады»). У истоков второго из них лежит аффективный продром, основу которого составляет «аффективная триада»: астенические расстройст­ва — эмоциональная лабильность — депрессивные эпизоды. «Шаг в болезнь» в этом случае начинается с аффективного регистра, причем в его проявлениях изначально отсутствуют радикалы «схизиса».

По мнению авторов, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. Реактивность — интег­ративный показатель функционального состояния организма, «спо­собность организма при воздействии с различными повреждающими воздействиями давать защитный «ответ», соответствующий характе­ру этого патогенного воздействия. Реактивность организма ха­рактеризуется изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными, и зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболи­ческих процессов, фило- и онтогенетических особенностей организ­ма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболе­ваниями» (Трошин В. Д., 2007).

При достаточно выраженной реактивности наблюдается фор­мирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивны- ми, в картине заболевания превалируют предельно острые психоти­ческие расстройства, вплоть до гипертоксической шизофрении. Не случайно в этом случае аутоиммунные реакции развиваются по типу гиперэргических (Вилков Г. А., 1988), а при вялотекущей шизофре­нии — по типу гипоэргических (Миколайский М. В., 1985). Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при сомати­ческом заболевании, которая выполняет в целом санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угро­жающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертерми- ческую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хрони- зированных процессах).

При гипореактивности со слабостью компенсаторных образова­ний превалируют вялые психопатологические расстройства с тенден­цией к хронизации течения заболевания. При полной ареактивности способность пациентов находить и использовать компенсаторные ресурсы снижена до полной утраты. В результате этого болезненный процесс, лишенный помощи компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов и снижению общих функ­циональных возможностей организма. На клиническом уровне эта ситуация характеризуется развитием простой формы шизофрении.

По всей видимости, при гипо- и ареактивности компенсаторных механизмов создается ситуация, когда сопротивление организма бо­лезни ограничивается адаптивными механизмами, что формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сни­женным получила название цены адаптации (Воложин А. И., Суббо­тин Ю. К., 1987). При шизофрении психопатологическим результа­том цены адаптации, возможно, является выраженность негативной симптоматики (различная структура дефекта).

Вспомним кстати, что шизофрения — не единственное заболевание, при котором выделяется простая форма и формы с продуктивной сим­птоматикой: есть простая форма старческого слабоумия, простая фор­ма атеросклеротического слабоумия, простая форма прогрессивного паралича. Вполне логично и неврастению трактовать как своего рода простую форму невроза (кстати, практически именно так понимаемую в руководстве по психиатрии В. П. Осипова). Так что обсуждаемый ме­ханизм развития клинической картины достаточно универсален.

В последнее время в психиатрии используется так называемая ди- менсиональная модель психических расстройств, которая позволяет рассматривать отдельные симптомокомплексы эндогенного заболева­ния в качестве независимых размерностей (дименсий), имеющих собст­венные стереотипы развития (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., 2005).

Как и большинство исследователей, мы выделяем позитивные, аффективные, когнитивные и негативные расстройства (см. Прило­жение 1).

Позитивные растройства.

Проявления позитивной (продуктивной, психотической) симпто­матики при эндогенных психозах описаны во всех учебниках психи­атрии и представляются общепринятыми.

Меньше изучены позитивные расстройства в области погранич­ной психиатрии. Здесь они представлены достаточно широко и вклю­чают феномены как невротических и коэнестезиопатических (ипо­хондрических), так и субпсихотических регистров.

При шизотипических расстройствах, в отличие от манифестной шизофрении, психопатологические расстройства носят характер нестойких, незавершенных симптомокомплексов, выступающих в необычных, часто меняющихся сочетаниях. При этом нередко на­блюдается трансформация одних психопатологических феноменов в другие, которая происходит в пределах континуума кататимных (оп­ределяемых содержанием аффективно окрашенных представлений под влиянием сильных эмоций) расстройств (например, сверхцен- ные идеи религиозного содержания переходят в контрастные навяз­чивости типа хульных мыслей, а те, в свою очередь, — в бредовые идеи греховности).

В качестве инициальных позитивных феноменов можно рассмат­ривать:

— обсессии (с быстрым формированием ритуалов и ограничи­тельного поведения);

— конверсионно-диссоциативные расстройства, отличающиеся грубостью, утрированностью и шаблонностью;

— сенестезии (в том числе и пароксизмальные), склонные к гене­рализации;

— диффузную подозрительность; преходящие, быстро утрачиваю­щие актуальность идеи отношения, элементарные обманы восприятия.

Аффективные расстройства в структуре разной степени выра­женности депрессивных и маниакальных состояний давно и подроб­но описаны и известны любому специалисту службы психического здоровья.

В то же время аффективная симптоматика обычно не считается признаком, специфичным для расстройств шизофренического спек­тра. В действительности же, как показывает многочисленная прак­тика, она характерна для эндогенных заболеваний вообще, будь то шизофрения или аффективные расстройства, и может быть представ­лена на разных этапах процессуального заболевания — от продро­мального до постпсихотического.

В соответствии с данными М. ВетсЬжюй, изложенными в статье «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени эти­ологический фактор, нежели коморбидный феномен?», аффектив­ные (депрессивные) симптомокомплексы представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рам­ках шизофрении. При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобре­тают черты клинического единства (Смулевич А. Б., Ильина Н. А., 2012).

Когнитивные расстройства представляют собой так называ­емую базовую когнитивность, отражающую по сути операциональ­ные расстройства (т. е. особую группу расстройств, не являющихся ни продуктивными, ни негативными). Когнитивное снижение пред­шествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов.

Фундамент современных представлений о когнитивных наруше­ниях при шизофрении был заложен еще Э. Крепелиным и Е. Блей- лером (КгаереИп Е., 1919; В1еи1ег Е., 1930). Именно они обратили внимание на тот факт, что за «фасадом» из ярко представленных продуктивных расстройств скрываются нарушения памяти, внима­ния и других составляющих когнитивного функционирования.

Лишь в 1980-х понятие когнитивного дефицита обрело новое зву­чание благодаря исследованиям Т. Сго\^ (1980), а затем и N. Апйгеазеп (1982), которые разработали теорию негативной и позитивной ши­зофрении, причем в структуру первого типа шизофрении входили те нарушения, которые в последующем получили обозначение как нейрокогнитивный дефицит. Результаты многих исследований сви­детельствуют, что когнитивная дисфункция является стержневой при шизофрении и может быть выделена в отдельный кластер патологии наряду с позитивной и негативной симптоматикой (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Итак, когнитивные расстройства — нарушение познавательных (информационных) процессов (лат. со^пШоп — знание, познание). Базовыми когнитивными механизмами являются память, внимание и исполнительские функции (Аведисова А. С., 2005). Соответственно этому наблюдаются нарушения в трех структурных элементах (зве­ньях) когнитивной деятельности.

Первый тип когнитивных нарушений связан с функциями кон­центрации внимания: дефицит его устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности, нарушение понимания общего смысла.

Второй тип когнитивных нарушений касается зрительной и слухо­речевой памяти: аккуратности и точности при копировании, способ­ности к конструктивному праксису, трудностей в вербальной и про­странственной памяти, в слуховом и зрительном гнозисе.

Третий тип когнитивных нарушений включает в себя исполни­тельские функции: навыки и обучение, планирование и смена уста­новки, недостаточность контроля над деятельностью и ее организа­цией, скорость сенсомоторных реакций.

Некоторые авторы подчеркивают относительно малую выражен­ность нарушений, понимаемых как когнитивные. Так, М. А. Морозо­ва и А. Г. Бениашвили (2008) считают, что когнитивные расстройства, в отличие от формальных расстройств мышления, не проявляются в рамках обычной клинической беседы и могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, целенаправленно исследу­ющих отдельные функции памяти, восприятия, способности плани­ровать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. В настоящее время для оценки когнитивных функций наиболее часто используются следующие тесты:

1) УегЬа1 Ииепсу Тез*, УРТ (Ьехак М. Б., 1995);

2) Кеу АисИЮТу УегЬа1 Ьеагшп§ Тез*, КАУЬТ (ЗсЬппск М., 1999);

3) Кеу-Оз1егпеЙ1 Сотр1ех Р1§иге Тез* (51:егп К. А., ]ауогзку Б. ]. [е!: а1.], 1999);

4) Мзсопзт Сагй 5ог1т§ Тез!, \^С5Т (Неа1оп К. К. [е* а1.], 1981),

5) Тез! оГ УапаЫез о? АиеШлоп, ТОУА (Ьеагк К. А., Бириу Т. К. [ег а1.], 1996),

6) СопНпиоиз Регйэгтапсе Тез!, 51хоор Тез! (Саг1ег С. 5. [е!; а1.], 1992, по Аведисовой А. С., 2005).

Мы, как и большинство исследователей, полагаем, что с момента начала психического заболевания (в наибольшей степени это иссле­довано при шизофреническом процессе) преморбидно существую­щие явления нейрокогнитивного дефицита могут усиливаться, под­тверждением чего является субъективное их переживание больными и наличие соответствующих жалоб с их стороны. Пациенты могут жа­ловаться на ухудшение памяти, трудность концентрации внимания, трудности запоминания информации (особенно в печатной форме), необходимость дополнительного сосредоточения для понимания об­ращенной к ним речи или для формулирования ответов, а также на другие трудности мыслительного процесса.

По мере углубления процессуальных расстройств проявления нейрокогнитивного дефицита усиливаются; они становятся все более отчетливыми в процессе беседы с пациентом. В этом случае специ­альные тесты позволяют уточнить особенности и глубину когнитив­ных нарушений.

Исследование когнитивного дефицита в активном периоде ши­зофрении показало, что он имеет прямое отношение к пониманию биологических механизмов шизофрении, поскольку когнитивные симптомы непосредственно связаны с нейроанатомическим субстра­том шизофрении (Ной7 А.

Ь., Закита М. [е* а1.], 2000). Нейрокогни­тивный дефицит наблюдается также и в периоды ремиссий 0ае§ег Бои§1аз Е., 1992; УеШ§ап Б. I., МШег А. Ь., 1999), при этом он не зависит от гендерных и демографических особенностей пациентов (А1етап А. [е* а1.], 1999).

Относительная стабильность этих нарушений по отношению к кли­ническим проявлениям шизофрении (т. е. позитивным, негативным и другим расстройствам), периоду заболевания (активному или ремис- сионному) и степени его прогрессирования позволяет рассматривать их в качестве «фундамента» и одновременно «стержня» для объяснения нейробиологических (нейроморфологических) механизмов болезнен­ного процесса, который «надстраивается» различными клинически вы­раженными феноменологическими образованиями.

Показано, что нейрокогнитивный дефицит является более валид­ным предиктором социального функционирования в обществе, чем позитивная и негативная симптоматика (УеШ§ап Б. I. [е{ а1.], 1997). Другими словами, показатели когнитивного функционирования, а не собственно клинические симптомы, являются важными индикатора­ми имеющегося у больного шизофренией потенциала к социальной адаптации, независимо от психопатологических особенностей со­стояния. Таким образом, нейрокогнитивный дефицит может явиться серьезным препятствием на пути попыток социальной реабилитации пациентов. Учитывая важность нейрокогнитивного функциониро­вания для социальной адаптации, можно назвать когнитивность основополагающим показателем в системе эффективной терапии (Сгееп М. Р. [е* а1.], 1997; ЗЬагта Т., Моск1ег Б., 1998). Воздействие на базовые показатели когнитивное™ способно видоизменять пара­метры социального функционирования больных.

Негативные расстройства — проявления стойкого или времен­ного снижения (вплоть до выпадения) ксихических функций, отра­жающие деструктивность болезненного процесса.

При диагностике и терапии негативных расстройств важно разли­чать первичную и вторичную негативную симптоматику.

Первигные негативные расстройства присутствуют в качестве устойчивых признаков и могут наблюдаться как в структуре психо­тических эпизодов, так и в периоде ремиссии. Они вызваны непос­редственно процессом поражения мозговой ткани и резистентны к проводимой терапии (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Вторигные (псевдодефицитарные) негативные расстройства при­внесены в картину болезни другими факторами, такими как депрес­сия, побочный эффект терапии, продуктивные расстройства, явления госпитализма.

Субъективно негативная симптоматика выражается жалобами на повышенную утомляемость, слабость, затруднение в поддержании необходимого ритма работы, невозможность концентрации усилий на достижении цели, непереносимость психических и физических на­грузок. Больные отмечают снижение способности радоваться, огор­чаться, утрату прежней впечатлительности.

Важной характеристикой дефицитарных нарушений является стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обед­нением) двигательной сферы и вялостью, апатией, снижением «энер­гетического уровня личности и спонтанности» (НиЬег С., 1976), отсутствием стремления к деятельности, интереса к окружению. Кли­нические проявления заключаются в уплощении аффекта, исчезно­вении желаний и утрате поиска удовлетворения.

В настоящее время при описании негативной симптоматики вы­деляют два ряда явлений: характерологическая трансформация и проявления дефекта.

Характерологигеская трансформация. Как считает А. Б. Сму- левич (2011), можно выделить следующие варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характе­рологических особенностей.

1) Деформация врожденных герт характера без нарушения премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств, т. е. воз­никновение процессуально обусловленного развития личности. При этом возможны два варианта:

а) Усиление (амплификация) доминирующих у личности пре- морбидных характерологических свойств (гомономноеусиление), ко­торые диагностируются в рамках широкого круга расстройств лич­ности: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры может протекать в двух разных вариантах. В одних случаях — это усиление преморбидно присущих черт дефензивности (явления на­житой реактивной лабильности). В других — на первый план высту­пают преморбидно присущие, но морбидно гипертрофированные де­монстративность, эксплозивные реакции.

б) Появление антиномных (т. е. противостоящих преморбидно доминирующим) патохарактерологических особенностей личнос­ти при общей неизменности ее типологической структуры. В этом случае деформация доболезненного склада касается сдвига в рамках имевшейся у пациента ранее психэстетической пропорции Э. Креч- мера. В связи с неизменностью общей структуры характерологичес­ких расстройств сдвиги психэстетической пропорции не могут квали­фицироваться в качестве псевдо- или нажитой психопатии.

2) Деформация врожденных герт характера с изменением премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств и формиро­ванием нажитых, ранее не свойственных, психопатологигеских (пато­характерологических) проявлений (псевдопсихопатий).

В случае такого «замещения» состояние по мере редукции мани­фестных проявлений психоза диагностируется в рамках нажитого расстройства личности (нажитая психопатия). При этом происходит «сдвиг личности» (псевдопсихопатия), который проявляется образо­ванием новых продуктивных явлений «ложного жизненного воззрения» (Снежневский А. В., 1972), приводящего к «сдвигу личности по типу второй жизни» (Ястребов В. С., 1977), динамика которой обусловлена сочетанием нажитых расстройств личности (ипохондрических, пара­нойяльных и др.), определявших активный период патологического процесса (Смулевич А. Б., 2007), с конституциональными и микросоци- альными особенностями, что в конечном счете и определяет характер формирующейся псевдопсихопатии.

В рамках формирующихся псевдопсихопатий нередко можно на­блюдать психический инфантилизм, эксплозивность, истериформность, дискордантную поверхностную общительность; иногда — иррациональ­ную деятельность, не соответствующую условиям реального окружения.

Проявления собственно дефекта. В толковом словаре психиат­рических терминов дефект (лат. йфсЫз — отпадение, убывание, недо­статок) определяется как резидуальные психические изменения, в пер­вую очередь личностные, вследствие перенесенного психотического состояния (Блейхер В. М., Круг И. В., 1995). Как отмечают М. А. Мо­розова и А. Г. Бениашвили (2008), в современных условиях «клини­ческое понятие „дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория „шизофренический дефект” как объект исследования рас­падается на фрагменты по нескольким реям, причем эти фрагменты изучаются так, как будто они изолированны друг от друга. Но пока объ­единительной концепции дефектное существует, мы в рамках адапта­ционной парадигмы расстройств шизофренического спектра считаем допустимым определение, данное Р. Я. Вовиным [и др.] (1991), соглас­но которому дефект есть „квазистабильное” угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее либо вследствие болезненного процесса, либо длительно действующих иных патогенных воздействий (госпитализм, интоксикация и т. п.)».

Клиническому смыслу данного понятия больше всего соответ­ствуют различные представления, высказываемые авторами о:

— «чистом дефекте» (НиЬег С, 1966);

— «первичной недостаточности психической активности», опре­деляющей ослабление интенциональной сферы и «гипотонию созна­ния» (Вегге 1914);

— редукции энергетического потенциала в сферах психической активности, продуктивности и эмоциональной (Сопгай К., 1958);

— «динамическом опустошении» и «структурной деформации» ОапхапкМ, 1959);

— «дисгармонии психического склада» и «недостаточной интег­рированности влечений» (Снежневский А. В., 1969);

— «снижении энергетического потенциала и спонтанной актив­ности, а также уровня целенаправленного мышления и эмоциональ­ной отзывчивости» (НиЬег С., 1966; 1976);

— «снижении психической активности — уровня произвольной регуляции и спонтанной активности» (Критская В. П. [и др.], 1983);

— «снижении психической активности (продуктивности и целе­направленности) психической деятельности» (Курек Н. С., 1981), от­ражающейся в изменении произвольного внимания» (Савина Т. Д., 1980);

— «амотивационном синдроме» (Ма11ег О., 1978), падении общей активности и интересов, снижении жизненной динамики 0исЬа 2., КгесИ 2., 1975);

— утрате психической активности, в том числе ее мотивационно­побудительного компонента (Абрамова Л. И. [и др.], 1987);

— «аспонтанности», рассматриваемой с позиций нарушения акти­вации мозговых структур ретикулярной формации (Викторов И. Т., 1967; Ма11ег О., 1978);

— «снижении функционального уровня личности, приводящем, в свою очередь, к снижению социальной адаптации и трудоспособ­ности» (Мелехов Д. Е., 1977).

Представляет интерес в этой связи понятие об «активности фона», являющееся одним из центральных во взглядах Р. Вегпег (1977). «Ак­тивный фон» характеризуют эмоции (эффективность), мотивации (собственные побуждения) и состояние сознания. Неспецифическая часть этой активности, с точки зрения автора, вырабатывает «энерге­тический потенциал» (Сопгас! К., 1958), т. е. психофизиологический уровень функционирования, находящийся в определенной взаимо­связи с другими психическими процессами, редукция которого влия­ет также на изменение личностных особенностей индивидуума.

Место негативной психопатологической симптоматики, состав­ляющей клиническую сущность дефекта, до настоящего времени не выяснено в полной мере. Дефект, как симптом выпадения, мо­жет появиться на любом этапе течения заболевания, иметь любую выраженность и разные клинические характеристики, сочетаться с процессуальной симптоматикой и обходиться без нее (Сонник Г. Т., Милявский В. М., 1996), и только на конечной стадии заболевания дефект достигает своей максимальной выраженности и определяет характер клинической картины в целом.

Считается, что его развитие связано с гипофункцией или гибе­лью дофаминергических нейронов в префронтальных областях коры (Мосолов С. Н., 2007). В некоторых случаях в качестве патогенети­ческой основы рассматриваются морфологические нарушения в кор- ково-подкорковых лимбических связях.

Основными компонентами симптомокомплекса дефекта мы считаем: тонический, тимический, инициативный (волевой) и ког­нитивный.

Тонигеский компонент, охватывающий нарушения «энергетичес­кой» составляющей поведения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008) и заключающийся в снижении (или искажении) тонуса, выражается в падении активности (вплоть до аспонтанности), снижении способ­ности к деятельности, что приводит к сужению объема физической и психической активности или к смещению спектра деятельности. Объективно тонические нарушения проявляются снижением про­дуктивности, моторной обедненностью.

Тимигеский компонент проявляется недостаточностью эмоцио­нальной выразительности в диапазоне от лабильности настроения, снижения эмоционального репертуара, притупленности аффекта — до апатии, аффективной тупости. Нередко больные указывают на своеобразные расстройства настроения, в частности «отсутствие вся­кого настроения», «эмоциональную сдержанность». Важной чертой этих нарушений является снижение или утрата эмоционального от­клика на происходящее.

Инициативный (волевой) компонент проявляется в снижении сознательной саморегуляции субъектом своей деятельности и по­ведения, что уменьшает возможности пациента для преодоления трудностей при достижении цели. В нашем понимании, воля — это мотивация, выражающаяся в целенаправленной активности по ре­ализации желания (цели): чем выше мотивация, тем воля кажется «тверже». Различного уровня расстройства этой сферы: гипобулия, парабулия, абулия — связаны с дезинтеграцией аффективно-побуди­тельной сферы и невозможностью поддержания волевого потенци­ала на адекватном уровне и отражаются в отсутствии стремления к деятельности, интереса к окружению. Объективно это проявляется снижением продуктивности, моторной обедненностью, неустойчи­востью волевого напряжения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Когнитивный компонент проявляется в нарушении познаватель­ных (информационных) процессов. Взаимосвязь между негативны­ми симптомами и когнитивными нарушениями при шизофрении подтверждается К. А. На\укт5 [е! а1.] (1997).

Различное соотношение четырех составляющих симптомоком- плекса дефекта позволяет выделить следующие его виды: астени­ческий, дистонический, атонический и органоидный (Коцюбин­ский А. П. [и др.], 2004).

Астенигеский. Развитие негативной симптоматики такого типа в целом определяется изменениями в виде нарастания черт дефен- зивности (ранимости, робости, впечатлительности) и замкнутости, которые приводят к ограничению интерперсональных связей, соци­альной отгороженности. Причем астеническая аутизация выступает здесь скорее как защита от избыточной для больного социальной стимуляции (т. е. аутизм является вторичным); грубого расстройства личности может не быть, хотя нередко имеет место усиление тревож­ности и появление на этом фоне повышенной рефлексии со склон­ностью к самоанализу. Одновременно происходит утрата прежней продуктивности, с сужением эмоциональных контактов, эгоизмом, обеднением выразительности. Нередко усиливаются личностные расстройства психастенического типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу.

С точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), главной характеристикой этого варианта дефекта является стойкое снижение способности к деятельности вследствие сужения объема физической и психической активности с переживанием чувства слабости, исто- щаемости, упадка сил. Отдых приносит лишь кратковременное улуч­шение, являясь вместе с тем непременным условием поддержания работоспособности на минимальном уровне. Данный вариант нару­шений нередко сопровождается соматовегетативными расстройства­ми в виде эпизодической потливости, головокружения, головных бо­лей и тахикардии, обычно проявляющихся при активных попытках преодоления утомления, при отсрочке необходимого отдыха и уве­личении нагрузки.

Дистонигеский. Проявления этого вида дефекта заключаются в возникновении синдрома лабильности волевого усилия и дезорга­низации как целенаправленной активности, так и поведения в целом. При этом нередко происходит как бы эмоциональная стереотипи­зация личности, утрата ее эмоционального индивидуального свое­образия, но без выраженного снижения психической активности. Возможно формирование не свойственных ранее проявлений анан- кастического круга: ригидности, консерватизма, утрированной пря­молинейности суждений.

Главным для этого варианта дефекта, в основе которого, с точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), находятся «дисбу- лические расстройства и ослабление устойчивости волевого напря­жения», является дезинтеграция аффективно-побудительной сферы и невозможность поддержания волевого потенциала на адекватном уровне. Особенностью является не столько недостаточность, сколько «беспорядок в бюджете активности».

Атонигеский. Этот тип дефекта называется также апато-адина- мическим или апато-абулическим. Как подчеркивают М. В. Иванов и Н. Г. Незнанов (2008), главной характеристикой нарушений явля­ется стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обеднением) двигательной сферы с переживанием вялости, апатии. Более тяжелые проявления этого варианта дефекта характеризуются тотальной дефицитарностью со значительным снижением трудоспо­собности, неспособности к адекватному общению с людьми и утра­той большинства интерперсональных связей, а также с резким суже­нием сферы интересов. Крайне глубокая дефицитарность определяет широко известные картины апатического слабоумия с регрессом лич­ности.

Органоидный (Вовин Р. Я. [и др.], 1991). Такого рода дефект ха­рактерен для более прогредиентных проявлений шизофрении и ох­ватывает преимущественно грубовыраженную когнитивную состав­ляющую психического состояния. Диапазон этих расстройств весьма широк — от «базисных» нарушений мышления, внимания и воспри­ятия, протекающих на субъективном уровне, до грубого интеллек- туально-мнестического снижения, наблюдаемого в структуре состо­яний, близких к конечным.

Субъективный уровень органоидного дефекта наиболее часто пред­ставлен жалобами на трудности сосредоточения, нарушение удержания в памяти текущих событий, ухудшение четкости восприятия, неперено­симость сильных звуковых и зрительных раздражителей. При большей выраженности органоидного дефекта в процессе беседы когнитивные нарушения проявляются в виде грубого нарушения внимания (апро- зексия), нарушения организации памяти (дисмнезия), наличия рече­вых расстройств (олигофазия, персеверации, парафазия) или в крайней форме — выраженной тотальной тенденцией к распаду аффективно­побудительной сферы с высвобождением примитивных влечений, гру­быми интеллектуально-мнестическими нарушениями, заметной эмо­циональной неадекватностью, расстройствами моторики.

Обобщая сказанное, можно отметить, что в одних случаях нега­тивная симптоматика проявляется прежде всего в усилении дис­гармонии преморбидного личностного склада, тогда поведе­ние пациента обращает на себя внимание характерологическими сдвигами, а в других случаях наблюдается характерологическая трансформация, отличающаяся от преморбидных особенностей личности, т. е. формируется псевдопсихопатия. На этом фоне посте­пенно определяющим становится собственно дефект: сужение круга интересов с нарастающей аспонтанностью, стойким снижением спо­собности к деятельности и продуктивной активности, постепенным уплощением аффекта и исчезновением желаний при одновременном углублении пассивности, вялости, безразличия, а в последующем — грубыми когнитивными нарушениями.

Итак, негативные расстройства, интегрируясь в структуру личнос­ти, могут быть существенно преформированы, являются сложным и неоднородным феноменом, большее понимание которого крайне важно для нюансировки диагностики, правильного подбора психо­фармакотерапии и психосоциальных интервенций, а также их соот­ношения в каждом конкретном клиническом случае, что необходимо учитывать при выборе направления и тактики психотерапевтических усилий.

Мы полагаем, что негативная симптоматика при шизофрении яв­ляется результатом адаптационной деятельности организма в услови­ях ограничения его компенсаторной активности. В свете этих пред­ставлений апато-абулический синдром — это способ или результат самокупирования индивидуумом тревоги и возбуждения. В диаде апа­тия — абулия первичной, по-видимому, является апатия, а абулия — вторичной. Это представляется естественным: потеря эмоциональнос­ти порождает потерю активности, в то время как потеря активности может не приводить к потере эмоциональности (аспонтанность при лобных поражениях — своего рода «абулия без апатии»).

При формировании ремиссий происходит активация и развитие санирующих механизмов, направленных на восстановление нару­шенных функций, в результате чего наступает вначале клиническое, а затем возможно и полное выздоровление.

При этом реституционные механизмы обеспечиваются появлением у больного так называемых истинных компенсаторных реакций в понимании Д. Е. Мелехова (1963), ко­торые заменяют наблюдаемые в активном периоде заболевания патогенные компенса­торные реакции. В результате этого процесса происходит восстановление нарушенного «равновесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функций, обеспечивающих опреде­ленный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989).

Истинные компенсаторные реакции при формировании ремиссии — более высо­кого порядка относительно патогенных, которые возникают в активном периоде. По сути, они представляют собой результирующую неких внутренних процессов (нося­щих сложный психобиологический характер), направленных на преодоление психо­патологических проявлений заболевания.

В результате динамической и меняющейся во времени деятельности различных адаптационно-компенсаторных механизмов на синдромальном уровне наблюдается динамика, описанная Л. С. Свердловым (1986): редукция ведущего синдрома, затем его деструкция и далее трансформация с переходом на аффективный, а потом на не­вротический уровень и, наконец, формирование ремиссии. Общая картина в принципе едина для случаев острых приступов и хронического непрерывного развития заболева­ния; различия касаются только степени растянутости событий во времени.

При этом в частных случаях отдельные элементы этой цепи могут по некоторым пока не известным причинам выпадать из общей картины.

Анализ механизмов развития психопатологической симптома­тики и ее редукции с позиций адаптационно-компенсаторных реак­ций способствует лучшему и более глубокому пониманию сущности психических расстройств и дифференцированному рассмотрению составляющих их продуктивных, аффективных, негативных и когни­тивных нарушений, что в определенной степени обусловливает так­тику психофармакологических воздействий.

В последние десятилетия в дополнение к клиническим исследо­ваниям состояния больного широко используются психометричес­кие шкалы. В то же время, как справедливо отмечают В. К. Шамрей и А. А. Марченко (2009), «стремление положить получаемые с помо­щью психометрических шкал оценочные данные в основу диагнос­тических оценок далеко не всегда является приемлемым. С уче­том неспецифических психопатологических проявлений (особенно непсихотических расстройств) такой методический подход не спо­собствует обоснованной дифференциально-диагностической оцен­ке состояния больных и разработке рациональной терапевтической тактики».

2.1.

<< | >>
Источник: Функциональный диагноз в психиатрии. 2013

Еще по теме Психопатологические расстройства:

  1. Негативные психопатологические расстройства
  2. Психопатологические расстройства при острых хирургических заболеваниях
  3. ПОЗИТИВНЫЕ (ПРОДУКТИВНЫЕ)ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
  4. 1.2. Понятие расстройства и вида расстройства (расстройства психические и соматические)
  5. Шкала общих психопатологических синдромов (G)
  6. Психопатологические проявления соматизированной депрессии
  7. ДИНАМИКА ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ, АДАПТАЦИОННЫХ И СЕМЕЙНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В СРАВНИТЕЛЬНОЙ ГРУППЕ
  8. ДИНАМИКА ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ,АДАПТАЦИОННЫХ И СЕМЕЙНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ОСНОВНОЙ ГРУППЕ
  9. Приобретенные психопатологические дефекты
  10. ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТИПОЛОГИЯ Г ЛАССУЭЛЛА