Цереброваскулярная болезнь

Проф. Алексеева Т.М.

21 января 2013 г.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) - группа заболеваний, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов и нарушением микроциркуляции ЦВБ

• Острый инсульт

• Хроническая ишемия мозга

• Венозная энцефалопатия

Эпидемиология

2-е место среди всех причин смерти, является главной причиной инвалидизации Ежегодно в мире инсульт переносят 15 млн человек, из них 6 млн погибают Заболеваемость в РФ 3,48 на 1000 населения в год Смертность в РФ -1,2 на 1000 населения в год После инсульта

• 31% нуждаются в посторонней помощи

• 20% не могут самостоятельно ходить

• 8% могут вернуться к прежней работе Из всех ОНМК 75-80% приходится на ИИ

У лиц старше 50-55 лет частота мозговых инсультов ^ в 2 раза и в каждом последующем десятилетии, достигая 11-13% у лиц 80 лет Постинсультная инвалидизация

Гемипарезы - 48%, гемиплегия - 14%, афазия - 22%, деменция - 30%, нарушения координации - 12%

Классификация сосудистых нарушений ГМ

МКБ 10. Класс 9. Болезни системы кровообращения 160-169. Цереброваскулярные болезни

Локализация атеросклеротических бляшек в мозге - бляшки развиваются в местах деления артерий, местах отхождения ветвей и устьях артерий

Наиболее частая локализация: бифуркация ОСА, устье ОСА, устье ПА, устье ВСА, бифуркация ОА Бляшки экстракраниальных сосудов встречается в 4 раза чаще, чем интракраниальных Другие цереброваскулярные заболевания

167.0 Расслоение (диссекция) мозговых артерий без разрыва Выявляется при МР ангиографии

Расслоение артерии - наличие в ней двух просветов, возникших в результате надрыва интимы, через который поступает кровь, отделяя внутренний слой артерии от те^1а. В результате нарушается кровоток через истинный просвет артерии, развивается интрамуральная гематома ^ сдавление истинного просвета сосуда с последующей его окклюзией или развитием расслаивающей аневризмы

167.1 Аневризма мозга без разрыва Мешотчатое выпячивание стенки артерии

167.2 Церебральный атеросклероз (атерома)

167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

Значительно распространена в популяции. Развивается в возрасте 50-70 лет, составляет 30% всей сосудистой деменции. Характерно поражение белого подкоркового вещества (лейкоарайозис, расширение желудочков, ^ субарахноидальных пространств, развитие псевдобульбарного симптомокомплекса)

Причина - АГ (поражение мелких сосудов мозга) ^ разобщение корково-подкорковых связей. МР: демиелинизация в перивентрикулярном пространстве в виде зажжённых свечей + атрофия коркового вещества

167.4 Гипертензивная энцефалопатия

Перивентрикулярный лейкоарайозис + множественные кисты в полушариях (часто "немые" кисты, как результат перенесенных ранее микроинсультов)

167.5 Болезнь Мойа-мойа

Стеноз в проксимальных отделениях интракраниальных артерий

167.6 Тромбозы синусов

167.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках

167.8 Хроническая ишемия мозга

Поражение белого вещества с формированием локальных участков ишемии Хроническая ишемия мозга = ХНМК = ДЭ = ишемическая болезнь мозга

167.9 Последствия цереброваскулярных болезней Состояние в течение 1 года после инсульта

645 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные симптомы

646 Сосудистые мозговые симптомы при цереброваскулярных болезнях (160-167+)

Этиология

Факторы риска

• Немодифицируемые

о Возраст о Пол

о Наследственная предрасположенность

• Модифицируемые

о АГ

о Заболевания сердца о Мерцательная аритмия о ИМ в анамнезе о Дислипопротеинемия о СД

о Бессимптомное поражение сонных артерий о Факторы образа жизни (курение, алко и т.п.)

Факторы высокого риска развития инсульта

• Хроническая ишемия мозга

• Перенесенный инсульт

• Атеросклероз периферических артерий

• ИБС

• ФП (МА)

• СД

• Злоупотребление алкоголем

• Атеросклероз

Окклюзии, стенозы, атеротромбозы, деструкции бляшки; фАД, срыв ауторегуляции; микроэмболия тромбоцитами, артерио-артериальные эмболии из бляшек дуги аорты, каротидного бассейна, сердца

• Экстравазальная компрессия в патогенезе ХИМ

о Шейная дорсопатия

о Шейно-черепной симпаталгический синдром о Экстравазальная компрессия позвоночной артерии

III.

Гипертония

Гипертонические стенозы, микрогеморрагии, срыв ауторегуляции (неэффективная вазодилатация), нарушения коллатерального кровообращения

IV. ФП (МА)

Прогноз ХИМ

1. Инсульт

2. Деменция

3. Медленно прогрессирующее течение без инсульта и деменции - вариант, к которому надо стремиться!

Патогенез

Гипоксия ^ ишемия ^ глутаматный каскад (эксайтотоксичность) ^ оксидативный стресс При острых и хронических процессах этапы одинаковы, но различный по времени Главный пусковой момент: ф поступления О2 и глюкозы вследствие снижения мозгового кровотока, что запускает каскад необратимых изменений в ГМ Реакция ГМ на ф кровотока

• 60-50 мл/100 г в мин - N

• 50-35 - ф белкового синтеза, селективная экспрессия генов

• 35-20 - лактат-ацидоз, цитотоксический отек

• 20-10 - энергетический дефицит, глутаматная эксайтотоксичность ^ повреждение мембран, ^ Са++ внутри клеток

• 10-0 - аноксическая деполяризация, инфаркт, гибель клеток в течение 6-8 минут 10 мл/100 г мин - критический уровень мозгового кровотока!

Помимо некроза в очаге происходит гибель клеток по типу апоптоза

Активные формы кислорода могут играть в нейроне как сигнальную, так и повреждающую роль: оксидативный стресс ^ свободные радикалы ^ антиоксидантная система Оксидативный стресс - избыточное накопление внутри клеток свободных радикалов и активация процессов перекисного окисления, усугубляющаяся перевозбуждением глутаматных рецепторов, вызывающее повреждение фосфолипидов клеточных мембран Основные звенья патогенеза

• Редукция мозгового кровотока

• Нарушение церебральной микрогемоциркуляции

• Неадекватность обеспечения энергетических процессов для обеспечения функционирования мозга (гипоксия)

4. Глутаматная эксайтотоксичность

5. Внутриклеточное накопление Са, лактат-ацидоз, оксидативный стресс Исходя из этапов патогенеза назначается патогенетическая терапия Основные медиаторы смерти нейронов

• Свободные радикалы

• Продукты ПОЛ

• Внутриклеточное накопление Са++ вследствие открытия ионных каналов

Немаловажная роль принадлежит эритроцитах. Кровоток в капиллярах зависит от их эластичности и деформируемости. Капилляры не имеют мышечной стенки, их диаметр 3-10 мкм, а диаметр эритроцитов - 7-10 мкм. Если эритроциты не деформируются, то образуются тромбы Феномен ишемической полутени (репитЬга)

• Критический уровень кровотока для электрической активности клеток - 20 мл/100 г в минуту

• Критический уровень для клеточных насосов и поддержания клеточного гомеостаза - 15

мл/100 г в минуту

• Клетки, находящиеся между этими двумя критическими уровнями, образуют ишемическую полутень, при которой функции клеток могут быть восстановлены

Зона олигемии, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, не смотря на ф кровотока. При успешно проведенной терапии формируется зона апоптоза значительно меньшей площади ^ регресс неврологической симптоматики

<< | >>
Источник: МАТВЕЕВ С.В.. НЕВРОЛОГИЯ. 2013

Еще по теме Цереброваскулярная болезнь:

  1. Глава 9. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  2. Путилина М.В.. «Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии», 2011
  3. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ (ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ, ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ)
  4. Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
  5. 76. СОЗНАНИЕ БОЛЕЗНИ (ВНУТРЕННЯЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ)
  6. Литвяков А.М.. Внутренние болезни. Учебное пособие по диагностике, лечению внутренних болезней и контрольные тесты.2004 719 с., 2004
  7. Окороков А. Н.. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болезней системы крови: — М.: Мед. шт.,2001. — 512 с.:, 2001
  8. Окороков А. Н.. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения, 2000
  9. БОЛЕЗНЬ
  10. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ
  11. История болезни.
  12. ТАНЖЕРСКАЯ БОЛЕЗНЬ
  13. Психосоматические болезни
  14. Болезни печени
  15. 3.4. ТЯЖЕЛАЯ БОЛЕЗНЬ