Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей


При заболеваниях почек диетотерапия занимает одно из центральных мест в комплексном лечении. Это связано с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотноосновного баланса, они участвуют в нескольких гормональных системах и метаболизме многих нутриентов.
Уремическая интоксикация, потеря метаболической активности почечной ткани, снижение почечной экскреции, эндокринный дисбаланс и неадекватность питания приводят к значительным нарушениям обмена веществ, в купировании которых важнейшее значение имеет лечебное питание. При снижении и утрате ренальной функции диета является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения.
Метаболические нарушения при почечной недостаточности
Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) может рассматриваться, в первую очередь, как состояние белковой интолерантности. Токсическое действие при уремии оказывают побочные продукты обмена белков и аминокислот. Возможную роль в её развитии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина.
В норме почки активно участвуют в метаболизме аминокислот. Именно здесь происходит превращение фенилаланина в тирозин и глицина в серии. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин. Частично это может быть связано с ингибицией при уремии фенилаланин-гидроксилазы. Кроме того, в аминограмме наблюдается снижение концентрации других эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гистидина. Пропорции свободных аминокислот в мышечной ткани также отличаются от нормальных. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.
Возникающий при ХПН ацидоз дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов. Важную роль в изменении метаболизма играет уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.
Нарушение утилизации экзогенной глюкозы является характерной чертой большинства больных ХПН и связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак. Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гиперпаратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию (3-клеток поджелудочной железы.
Неэффективность внутриклеточного энергетического метаболизма с нарушением действия инсулина также усиливает катаболизм белка. Гиперинсулинемия не сказывается на потреблении клетками аминокислот, но влияет на их транспорт и концентрацию эссенциальных аминокислот в плазме.
Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие, возможно увеличивая синтез триглицеридов. Кроме того, скорость выведения триглицеридов из циркулирующей крови снижена. Замедляется конверсия ЛПОНП в ЛПНП и ЛПВП. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН, однако функциональная сохранность части почечной ткани положительно влияет на липидный обмен. Специфические нарушения липидного метаболизма выявляют у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию. С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и следующих за ним кардиальных осложнений у нефрологических больных, чему способствуют также коагуляционные нарушения.
Гиперлипидемии могут сами по себе содействовать прогрессированию нефропатий вследствие различных механизмов, в первую очередь за счет накопления липопротеинов в мезангии с инициацией воспалительной реакции, повреждающей гломерулярный барьер и усугубляющей протеинурию. Этим процессам способствует прием избыточного количества животного белка (при употреблении высокобелковых и высокожировых рационов).
Снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора , некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ влечет за собой значительные метаболические последствия. Вторичное уремическое поражение желудочно-кишечного тракта приводит к снижению кишечной абсорбции кальция и, возможно, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина БЗ, а также некоторых аминокислот, что также может играть свою роль в изменениях обмена веществ.
При ХПН создаются аномально высокие внутриклеточные градиенты N а + и сравнительная внутриклеточная недостаточность К+, в то время как внеклеточная жидкость характеризуется обратными соотношениями. Это следствие нарушений транспорта ионов через клеточные мембраны. В развитие внутриклеточного дефицита калия может внести свой вклад избыточное ограничение потребления калийсодержащих продуктов. В то же время, состояние гиперкалиемии влечет за собой значительные кардиальные осложнения.
Гиперфосфатемия, характерная для ХПН, совместно с нарушением синтеза в почках активного метаболита витамина Б, приводят к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, вызывая вторичные нарушения в костной системе. Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов. Для почечной недостаточности характерна и гипермагниемия.
Гематологические нарушения, в первую очередь анемия, возникают из-за токсикогенного угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.
Антагоническое взаимодействие некоторых витаминов (вследствие потребления медикаментов и, возможно, аккумуляции метаболических продуктов, антагонистичных к данным витаминам), высокий риск дефицита некоторых витаминов, особенно фолиевой кислоты, витаминов В6, С и метаболитов витамина Б, вносит свой вклад в изменение общего метаболизма и потребности организма в данных нутриентах. Коэнзим витамина В6 играет основную роль в утилизации аминокислот. Он участвует в их синтезе, взаимопревращениях, катаболизме и утилизации клетками. При коррекции дефицита пиридоксина улучшается спектр аминокислот плазмы и уровень ЛПВП, что подтверждает его значение.
При утрате ренальной функции возможно также возникновение токсического эффекта
тех веществ (например, алюминия), которые в норме поступают с пищей в незначительных количествах и быстро экскретируются почками.
Важнейшей проблемой для больных ХПН является белково-энергетическая недостаточность, связанная с ограничением белкового компонента рациона и усилением катаболических процессов (табл. 31.1). В классическом исследовании 1кП2ег Т. А. е1 а1. отмечено, что при снижении клубочковой фильтрации с уровня более 50 мл/мин до уровня менее 10 мл/мин происходит спонтанное снижение потребления больными белков с 1,01 до
54 г/сут. Состояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.
Таблица 31.1 Причины развития белково-энергетической недостаточности у больных ХПН
Ограничите белка и других Е!утрисЕ!тов в рационе
ПОВЕЛЕПСЕШС катаболизма белка вследствие уремической интоксикации
Анорексия. тошнота и рвота (вследствие урсмичсской интоксикации)
РезисгсЕтюеть ка!1аболичсским гормоЕаам {и!зсули!!,соматосгатиЕ!)
ПовелЕ1]СЕ!ие уровня катаболических трмо!юв{глюкагоЕ!, паратгормоЕ!)
Повреждение тнерпегичсскопо метаболизма в клетках и отрицягслЕ>Е!Е4й 1нсргетичоский бала!!с
Потеря мета-боличоскойактивЕюсти почек
ПротсиЕзурия
ЧаСТЕЛС КрОВОТСЧСЕШЯ
Потери аминокислот и витамиЕюв входе процедуры диализа (ГД, ПД)
Катаболическое действие процедуры ГД Потс ри белка в д иализат (ПД)
Гастропатии (при диабете) и СЕШЖСЕШИ абсорбсгиоЕпюй функции киикчника Низкая физическая активное^
ОстрЕлс ИЕ!тсрк\рсЕ!тные заболсВаЕШя, в том числе перитониты при ПД
Диетические ограЕзичсЕмя
гемодиализ, ПД - перитонеальный диализ.
Особого внимания заслуживает возникновение у пациентов с ХПН анорексии (табл. 31.2), негативно влияющей на нутриционное состояние больных. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.
Таблица 31.2 Причины анорексии у больных XIIII
Неадскват!1ая диета Гастропягия (при диабете)
Инфс ЩИО ЕШ ЫС ОСПОЖ Е!СЕ! И Я
ВлияЕзие мстикамсЕатозЕых препаратов
Психологические и социаль!ю-1ко!юмичсскис факторы (в том числе дс пресс и я)
Влияние процедуры ГД: тошЕзота, рвота, ссрдсчно-соеудистЕлс Ешр^ЕНСЕЗия
Влияние процедуры ПД: абдоми!1алЕ*!!Елй дискомфорт, абсорб[1ИЯ глюкозы издЕЕЛизата,
рсшадивируЕОЕцие перитониты
Примечание: ГД - гемодиализ, ПД - перитонеальный диализ.
Останавливаясь на проблемах потребления белка и белково-энергетической недостаточности больных с ХПН, необходимо указать широко рекомендуемые показатели РКА (рго(ет есриуа/епХ о/ Ша1 т(го§еп арреагапсе — белковый эквивалент выведения азота) и РСК (рго(ет са1аЬоИс га(е — скорость катаболизма белка).
Что представляют собой эти показатели? Поступление азота происходит почти исключительно (95 %) в форме белков. У здоровых лиц, больных с ХПН и диализных пациентов в состоянии азотистого баланса, не имеющих прямых потерь белка (с мочой, диализатом или через кишечник), общая суточная экскреция азота с мочой, диализатом,
фекалиями, дыханием и через кожу происходит в форме низкомолекулярных азотистых метаболитов (таких как мочевина, креатинин, ураты, аминокислоты, аммоний и пептиды). Следовательно, у человека в стабильном клиническом состоянии общая экскреция азота, умноженная на 6,25 (1 г азота содержится приблизительно в 6,25 г белка) была бы хорошей оценкой потребления белков. Эта величина и была названа скоростью катаболизма белков (рго1ет са1аЬоНс га1е, РСК).
Однако вышеуказанное соотношение в ряде случаев не будет справедливым. Например, у больных в катаболическом статусе, когда клеточная масса может вносить свой вклад в экскретируемый азот или пациентов в состоянии анаболизма, когда идет обратный процесс, при непостоянстве средневременных концентрациях мочевины или креатинина крови.
Разработана формула, известная как формула ВогаЬ, для расчета РСК непосредственно по выведению азота мочевины:
РСК (г/сут) = 3,033 1Шг + 0,2943 IV,
где СШг представляет чистую продукцию или выведение азота мочевины в жидкости организма (любое возрастание концентрации азота в жидкости тела, умноженное на общий объем воды в организме) и все измеримые «выведения» в г/сут; V - объем распределения мочевины в литрах. Более точную оценку суточного потребления белка у больных с существенными потерями белков в мочу или диализат (>0.1 г/кг) представляет РКА. Для получения истинного РКА к РСК должны быть прибавлены прямые белковые потери:
РКА = РСК + потеря белка.
Обычно используются показатели (пРКА), нормализованные по стандартной или по безжировой, безотечной массе тела. Величина пРКА является нутриционным показателем, определяющим время начала диализной терапии и ее дальнейшую адекватность. Согласно данному критерию диализ следует начинать при падении пРКА ниже 0,8 г/кг/сут и поддерживать на уровне не менее 0,9 г/кг/сут. Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности
Ограничение потребления белка может значительно замедлить прогрессирование заболевания, в первую очередь посредством воздействия на клубочковую гемодинамику Малобелковые диеты уменьшают проявления интрагломе-рулярной гипертензии, влияя на степень дилатации эфферентной артериолы. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое воздействие на течение нефропатий: способствует снижению протеинурии, воздействует на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, уменьшает нагрузку почек кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и др.
Способность малобелковых диет влиять на течение прогрессирующих нефропатий была открыта 8. ОюуаппеШ и р. М১юге (1964). Ими был предложен принцип диетотерапии ХПН, заключающийся в снижении суточного введения белка до 22-25 г (0,3 г /кг массы тела), причем 50 % этой дозы обеспечивается белком высокой биологической ценности, который представлен в продуктах животного происхождения: мясе, яйцах, молочных продуктах, рыбе и морепродуктах, птице, и практически отсутствует в растительных продуктах, за исключением сои. Калорийность такой диеты должна составлять не менее 2500 ккал/сут. В многочисленных исследованиях доказано, что соблюдение данного режима питания позволяет на длительное время сохранить уровень клубочковой фильтрации и стабилизировать концентрацию креатинина в сыворотке крови.
На основании принципа ОюуаппеШ для диетической коррекции уремии в мире предложены различные варианты низкобелковых диет: картофельно-яичная,
высококалорийная, вегетарианская, содержащие от 21 до 46 г белка и 1780-2829 ккал энергии. Первая из них основана на концепции, предполагающей, что аминокислотный спектр смеси «картофель - яйцо» оптимален с точки зрения питания человека. Высококалорийные диеты предназначены заменить дефицит белка в рационе высокой энергоемкостью, позволяющей не использовать его как энергетический субстрат и усилить процессы протеиногенеза. Вегетарианские диеты исключают легко усваиваемый белок и содержат пониженное количество фосфатов.
Представляет интерес использование в нефрологических диетах соевых изолятов. Соя, в отличие от других растительных продуктов, содержит белок повышенной биологической ценности. В то же время ее прием в меньшей степени способствует клубочковой гиперфильтрации, чем употребление животного белка. Кроме того, соевый изолят практически не содержит фосфора, что позволяет не опасаться усугубления гиперфосфатемии.
Наиболее адекватной с точки зрения аминокислотного состава является шведская диета, которая основана на сочетании низкобелковой пищи, не содержащей белков высокой биологической ценности, с добавками из эссенциальных аминокислот (при ХПН роль эссенциальной аминокислоты играет также и гистидин). Применение рациона с добавлением эссенциальных аминокислот оказывает на прогрессирование нефропатий влияние, аналогичное низкобелковым диетам, при этом употребление аминокислотных добавок значительно облегчает пациенту соблюдение пищевого режима. В аминокислотные смеси обычно входят 9 эссенциальных и 4 неэссенциальные аминокислоты (гистидин,
лизин, треонин, триптофан).
Другим удачным дополнением белкового рациона являются кетоаналоги незаменимых аминокислот, которые представляют собой соединения, отличающиеся от аминокислот замещением аминогруппы на кетогруппу. Введение кето-кислот, конвертирующихся в организме в аминокислоты, позволяет утилизировать мочевину как источник аминокислотного ресинтеза.
Таким образом, ограничение в диете белка можно обеспечить нескольким путями.
Снижение белка до 0,6-0,55 г/кг массы тела с использованием в основном белка высокой биологической ценности (животного или соевого).
Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с использованием в основном растительного белка и добавлением 10-20 г смеси эссенциальных аминокислот.
Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с добавлением кетокислот.
При сохранении клубочковой филъ тр а ц и и более 40-50 мл/мин значительных ограничений белка не требуется. Снижение фильтрации до 30 мл/мин является показанием к уменьшению белкового компонента до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный лечебный эффект. При падении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивают до 0,3 г/кг.
Необходимо учитывать, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса больные должны получать белка и аминокислот не менее 0,6 г/кг массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к раннему развитию белковоэнергетической недостаточности, значительно осложняющей течение основного заболевания.
Особой проблемой является коррекция содержания белка в рационе у больных с нефротическим синдромом. Некоторые авторы требуют увеличить таким больным белковый компонент питания в связи с массивной протеинурией. Другие считают необходимым ограничить белок, так как излишнее расширение диеты усугубляет течение нефротического синдрома и способствует прогрессированию почечной недостаточности.
Снижение содержания в диете фосфора является важнейшим фактором, положительно влияющим на течение нефропатий. Эффекты ограничения фосфора и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатий, особенно при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое содержание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты. При необходимости повысить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигается применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).
В последнее время появились исследования о новом диетическом методе, ингибирующем прогрессирование нефропатий. Он заключается в нагрузке ненасыщенными жирными кислотами , источником которых является рыбий жир. Увеличение в рационе оо-З- жирных кислот препятствует развитию гломерулосклероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Нагрузка ненасыщенными жирными кислотами оказывает воздействие на течение нефросклероза не только за счет изменения внутриклубочковой гемодинамики, но и путем устранения депозитов фибрина. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффективно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.
Энергетические потребности больных с ХПН, не имеющих инфекционных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц. Адекватное обеспечение организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У пациентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость рациона должна составлять 35- 38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60 лет - 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого белка для предотвращения развития белковоэнергетического дефицита калорийность пищи может увеличиваться до 40-45 ккал/сут.
Углеводная часть рациона должна быть представлена преимущественно нерафинированными углеводами, что позволяет уменьшить синтез триглицеридов и избежать проявлений глюкозной интолерантности.
Наличие у больного тенденции к нарушению липопротеидного спектра требует модификации пищевого режима, которая достигается рационом, в котором жиры обеспечивают 30 % от общей калорийности, причем увеличивается соотношение ненасыщенные/насыщенные жиры. Содержание в пище холестерина ограничивают до 300 мг/сут, снижают содержание углеводов, в первую очередь простых сахаров. Необходимой рекомендацией для многих больных с дислипопротеинемией является снижение массы тела.
Определенное значение в развитии липидных расстройств придают Ь-кар-нитину. Ь- карнитин - аминокислота, транспортирующая жирные кислоты из цитоплазмы на внутреннюю мембрану митохондрий. Высокое содержание ее характерно для мышечной ткани, в том числе миокарда. Дефицит карнитина приводит к нарушению окисления жирных кислот и энергопродукции. У больных ХПН часто наблюдается истощение запасов карнитина. Назначение в дозе 5-15 мг/сут улучшает самочувствие, мышечную силу, снижает частоту кардиогенных осложнений, однако достоверные данные о влиянии приема карнитина на липидный спектр практически отсутствуют.
Для профилактики гипертензии и отечного синдрома важно ограничение в рационе соли и жидкости. Даже при умеренном течении почечной недостаточности избыточное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние больного. Ограничение приема воды и соли является основным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляемая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на 500 мл.
Высокая гиперкалиемия, сопровождающаяся клиническими проявлениями, встречается нечасто, однако необходима ее профилактика путем исключения продуктов с высоким содержанием калия, а также их вымачивания или варке в больших объемах воды. При значительном ограничении калийсодержащих продуктов в рационе, чаще в сочетании с приемом больших доз диуретиков или потерями ионов калия через гастроинтестинальный тракт, может возникать гипокалиемия. Вопрос об уровне содержания калия в диете решают индивидуально для каждого больного.
Гипермагниемия не требует активных диетических и терапевтических мероприятий. Нормы потребления магния при ХПН - 200 мг/сут. Низкобелковые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка содержится приблизительно 100— 300 мг магния.
В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты. Выраженное повышение метаболического клиренса витамина В6 требует обязательного его дополнения в питании. Эта рекомендация справедлива также и для витамина С, но перегрузка аскорбиновой кислотой может привести к оксалурии.
Жирорастворимые витамины при нарушении функции почек имеют тенденцию к кумуляции, в связи с чем комплексные поливитаминные препараты не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, которое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е, хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидантных целях. Активные метаболиты витамина Б назначаются строго по показаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.
Основным патогенетическим методом лечения анемии является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Коррекция эритропоэтином положительно влияет также на нутриционные показатели аминокислотный спектр, но возможно это вторичный эффект элиминации анемии. Дополнительно обычно требуется энтеральное, а иногда - парентеральное введение препаратов железа.
Особенности питания больных с хронической почечной недостаточностью, корригируемой диализом
Коррекция ХПН в терминальной стадии активными методами, такими как гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почек, требует значительных изменений в пищевом рационе больных.
Различные процессы, связанные с осложнениями ХПН или с проведением процедуры диализа, оказывают дальнейшее влияние на метаболизм и нутриционный статус больных (табл. 31.3). К уже возникшим изменениям белкового обмена, связанным с ХПН, протеинурией и потерей функции почек, повышению уровня катаболических и резистентности к анаболическим гормонам, гипергликемии и гиперинсулинемии, гиперлипидемии и дислипопротеинемии присоединяются следующие факторы :
катаболическое влияние вторичных осложнений, в первую очередь интеркуррентных инфекций;
увеличение катаболизма при перитонитах (при ПД);
потери нутриентов во время процедуры диализа;
катаболические эффекты процедуры диализа (при ГД);
частые кровопотери (при ГД);
анорексия вследствие постоянной абсорбции глюкозы из брюшной полости (при ПД);
ожирение (при ПД);
эффекты кортикостероидной и иммуносупрессивной терапии (при трансплантации).
Таблица 31.3
Основные катаболические эффекты процедуры диализа (по В. ГпкПкНт, 1994) По казатсли Перитонеальный диализ Гемодиализ Потери аминокислот Потери глюкозы Потери белка 2-4 г/сут
14-28 г/нед
абсорбция
5—15 г/сут
(увеличиваются при
перитоните)
Катаболический и^фскт перитонита 9-13 г/диализ 27-39 г/неи 25 г/диализ
Клгаболичсский тффскт процедуры (прямая стимуляция катаболизма, влияние контакта кровь/мембрана ди ал и штора) Высокий уровень катаболизма в сочетании с неактуальностью щажения остаточной
функции почек требуют значительного расширения белкового компонента питания. Для больных, получающих лечение ГД, адекватной является диета, содержащая белка 1,2 г/кг массы тела. При ПД потребность в белке достигает 1,2-1,5 г/кг массы тела. Имеющиеся значительные нарушения метаболизма и потеря аминокислот в ходе диализа требуют, чтобы белковый компонент рациона был представлен в основном белком высокой биологической ценности.
Энергетические потребности больных продолжают составлять в среднем 35 ккал/кг массы тела в сутки (увеличиваются при значительной физической активности). Происходящая при ПД постоянная абсорбция глюкозы из брюшной полости позволяет обеспечивать 15-30 % общей калорийности за счет диализата.
Для предотвращения излишней прибавки веса, избытков внеклеточной жидкости, отеков, гипертензии, кардиоваскулярных нарушений у больных, получающих лечение диализом, должна сохраняться низконатриевая диета (3-6 г/сут). Остаются актуальными рекомендации ограничить фосфор и калий, увеличить потребление водорастворимых витаминов.
Высокая потребность в белке в сочетании с требованием сохранить в диете ограничение важнейших макроэлементов, катаболические эффекты самой процедуры диализа приводят к высокому риску развития белково-энергетической недостаточности у диализных больных.
Проблема развития белково-энергетической недостаточности особенно актуальна для пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Многочисленные исследования показывают, что ухудшение нутриционного состояния является одной из основных проблем перитонеального диализа. По нашим данным, до 1/3 больных, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе, страдают белково-энергетической недостаточностью среднетяжелой и тяжелой степеней. Среди перитонеальных больных отмечаются более низкие антропометрические показатели (окружность мышц плеча и кожно-жировая складка над трицепсом), выраженное снижение маркеров висцерального белкового пула (средний уровень альбумина 34,9 г/л, по сравнению с 37,2 г/л у больных на гемодиализе) (рис. 31.1).
100%
80%
60%
40%
20%
0%
31.1. Частота снижения нутриционных показателей у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью при лечении постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (собственные данные, 1999 г.).
Согласно нашим исследованиям, обследование нутриционного статуса всех больных с ХПН, получающих лечение диализом, должно проводиться не реже 1 раза в 6 мес. Особое внимание необходимо уделять пациентам, получающим лечение методом перитонеального
диализа, а также лицам с диабетической нефропатией, высокой суточной потерей белка и больным старше 40 лет, особенно женщинам. Всем больным в течение 1-го года проведения заместительной терапии, а также пациентам, перенесшим острые заболевания или обострения сопутствующих заболеваний и имевшим госпитализации, необходима более частая нутриционная оценка (в зависимости от степени метаболического стресса и характера нутриционных нарушений) в период до восстановления нутриционных показателей.
Особой проблемой является диетотерапия больных сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью. Их рацион должен удовлетворять как требованиям, предъявляемым основным заболеванием, так и принципам диетического лечения ХПН. Нутриционное состояние больных может осложняться наличием диабетического гастропареза и энтеропатии, плохо поддающихся лечению. Больные с сахарным диабетом относятся к группе наибольшего риска развития белково-энергетического дефицита.
Основные рекомендации по питанию больных с ХПН представлены в табл. 31.4.
Таблица 31.4 Общие рекомендации по питанию больных с ХПН 1 ГутрисЕэты ХПН ХПН, корри диали:
ГД гирусмая
ом:
ПД ХПН пр1 корригируем
ГД диабете, ая диализом:
ПД Белок (г/кг РМТ) 0,6 г/кг
ЗОСЕ 1,0-1,2 ювезом за счет бс. 1,2-1,5 1ка высокой б г 1.0-1,2 ологичос кой цс 1,2-1,5
ЕШОСТИ Энсргстичоск ая п.снеюсть. (ккал/кг РМТ) 30-35 35 35 25-30 25-30 Углеводы
(в % от общей калорий!!ости) 40-50% Жиры (в % от общей кало-рийности) +№1 35% 35% 35% 35% 1 1атрий 1 ммоль (23 мг)/ кг РМТ 1 ммоль (23 мг)/ кг РМТ 1.2—1,5 ммоль/кг РМТ 60—80 ммоль (140-1800 мг)
В ДСЕЬ 80—100 ммоль (1300-2300мг)
ВДСЕЬ Жидкость в зависимости от ДЕлрсза Калий 1 ммоль (39 мг)/кг РМТ 1 ммоль (39 мг^'кг РМТ корригируется в 1,2-1,5 ммоль/кг РМТ зависимости с 1 ммоль (39мг)/кг РМТ
ТурОВЕ! Я В КрОВ 1 2-1 5 ммоль/кг РМТ
и Кальций 12,5—25 ммоль (500-1000 мг) вдсеь, с использоваЕшсм дополезитсльею карбоната кальция Железо 10 м г — мужчины, 12 мг
7КСНЩИЕШ допол!штель!!ое Е!азЕ!ачсЕ!ис в случас дефицита железа Фос<|юр 0,5 ммоль^кг (15 мг/кг РМТ) ВДСЕЬ 30-40 ммоль (1000-1200 мг)
В ДСЕЗЬ 40-50 ммоль (1200-1500 мг)
ВДСЕ!Ь 30-40 ммоль (1000-1200 мг)
ВДСЕЬ 40-50 ммоль (1200-1500 мг)
ВДСЕ1Ь ВитамиЕзы Дополнсешс водорастворимых витаминов (осойсепю Вй) Примечания:
гемодиализ, ПД - перитонеальный диализ, РМТ - рекомендуемая масса тела.
Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями почек
Для диетической коррекции заболеваний почек институтом питания АМН СССР ранее были разработаны диеты № 7, 7а, 76, 7в, 7 г. Учитывая, что они до сих пор широко используются в ЛПУ, приводим их основные характеристики (табл. 31.5).
Таблица 31.5 Диеты номерной системы, рекомендовавшиеся при заболеваниях почек Диета 7 7а 76 7г 7в Показа™ я к ЕзазЕзачеЕзню Острый гло-
МС руЛОЕЗСф рИТ Терминальная ХПН хпп ХПН, корригируемая диалЕ!зом Нефротический синдром Белки (г) 70 прей муще- СТВСЕЗНО расти-тельные 20 ИЗ ЕЗИХЖИ-
ЕЮТНЫХ +-15 40 из езих ж и вот - ных 25-30 60 ИЗ ЕЗ их жи-
ВОТЕЗЫХ */+ 120 из ЕЗ их ЖИВОТЕЗЫХ 60 Жиры (г) 80 30 ИЗ ЕЗИУ ЖИ-ВОТЕ! ых 50-55 ЯОО-4Э0, из езих ЖИВОТЕЗЫХ 60—65 110 75 Углеводы (г) 360 350 450 450 450 Калорийность (ккал) 2500 2260 2700 3000 2900 Кулинарная
¦обработка а отварЕзом виде или с последуюецим поджариванием и запскаЕзисм ТСаС1 (г) 1,5-2 1.5-2 2-3 2-3 2-3 жидкость (л) 1-1,5 0,7—0.8 0.3 ретинол (мг) 0,7 0,95 1.5 1.7 каротин (мг) 5,5 5,5 4.9 ТН&МИЕЗ (мг) 0,45 0,7 1,3 2,0 рибофлавин
(мг) 0,47 1Д 2,5 2Л ЕЗИ кот иловая кислота (мг) 4,5 7,5 13,4 17,5 ЛскорбиЕЮ- вая кислота (мг) 120 130 250 100 Са (мг) 230 460 624,5 800 К(мг) 1630 2650 2542,5 3000 Мц(мг) 100 200 301.6 350 Р{мг) 390 690 856.3 1000
Согласно приказу № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» Минздрава РФ от 5 августа 2003 г введена новая номенклатура диет (система стандартных диет), объединившая или включившая ранее применявшиеся диеты номерной системы.
Предпринятая стандартизация диет во многом является шагом вперед в отечественной диетологии. В то же время благодаря объединению диет не учитываются особенности питания нефрологических больных (так, например, недостаточно учитываются особенности потребления калия, фосфора, натрия и свободной жидкости).
Успешная диетотерапия нефрологического больного на основе стандартных диет может достигаться только при условии индивидуализации их химического состава. Как указано в приказе № 330, этого можно достигнуть «путем подбора имеющихся в картотеке блюд лечебного питания, увеличения или уменьшения количества буфетных продуктов (хлеб, сахар, масло), контроля продуктовых домашних передач для больных, находящихся на лечении в лечебно-профилактическом учреждении, а также путем использования в лечебном и энтеральном питании биологически активных добавок к пище и готовых
специализированных смесей».
Питание при остром гломерулонефрите
Диета при остром гломерулонефрите обеспечивает ограничение соли и жидкости, простых углеводов (в связи с их сенсибилизирующим действием), белка, снижение энергетической ценности, исключение экстрактивных веществ и полное обеспечение витаминных и минеральных потребностей больного.
Первые 2-3 дня назначаются контрастные безнатриевые блюда: отваренный в кожуре картофель, арбузная мякоть, кефир. Потребление жидкости должно соответствовать диурезу.
Затем назначают бессолевую диету с содержанием белка на нижней границе нормы, уменьшением квоты углеводов (белка - не более 70 г, жиров - 80 г, углеводов - 360 г, энергетическая ценность 2500 ккал). Индивидуальные ограничения по употреблению жидкости основываются на оценке суточного диуреза.
При уменьшении выраженности мочевого синдрома содержание белка увеличивают на 10-15 г (преимущественно за счет легкоусвояемых белков яиц, рыбы, молока), а углеводов - на 50 г. При прогрессирующем улучшении состояния больного на постстационарном этапе количество белка может быть увеличено до 90 г (с включением мясных продуктов). Содержание соли и углеводов остается низким в течение 3-4 мес. Основой питания больных с данными видами патологии может быть номерная диета № 7 (табл. 31.6).
Таблица 31.6 Характеристика номерной диеты № 7 Целевое ЕИ-значенне Создание благоприятных условий для функдон почек прн их вое палит ель ЕЮМ поражсЕ'нн, повыше Е1Е1С эффект ив пости лечепня за счет улучшения обмеЕ1Е1ых процессов в тканях почек и других органов, противоаллергического действия, улучшения мочеотделсЕшя Общая характеристика Бессолевая днетасограничеЕгаем белков (особеЕИО животных), простых углеводов и жиров. ПовышеносодержаЕше внтамнЕюв. Режим питания дробЕшй. 5—6 раз в день КулниарЕ1ая обработка РазЕюобразЕ1ая (вотварЕюм. паровом. запечеЕшом виде. жарсЕ1»с разресиается) Температура блюд
X и мн чески й состав:
белкн
жиры
углеводы
1!1ер поем кость Обычная
70 г (50 % жи вота ых)
90 г (70 % животных)
100 г
2700 ккал
увслнчсЕЮ содержание антам шов грчппы Вь В?. Л. С
Реко ме Е1дуется:
Хлеб и мучЕ1ыс изделия хлеб безбелковый, белый пн]еничЕ1ый отрубной (выпекается без соли)
Супы разные: вегетарнаЕккне. ОВОЕННЫС. с саго (готовятся без соли)
Мясные и рыбные блюда мясо и рыба ЕК"жнрных сортов, вотварЕюм виде н с последующим обжарнваЕшем. рублен Е1ые н куском»
Яйца омлет белковый и для приготовления блюд (ЕК- более 1 яйца вдень)
Молоч!1ые продукты цельное молоко; кисломолочные продукты;сметана, сливкн,творог Е1еж[|рЕ1ый (все вограЕшчсЕшом количестве)
Овощи н зелень картофель, морковь, свекла, светлая капуста, салаг, помидоры, огурцы, петрушка, укроп; отварные II в натуральном виде
Фрукты н сладкнс блюда фрукты и ягоды отвар емс и в Е1ягуральЕюм виде; (особен ею рекомсЕ1дуются арбуз, дыня); пюре, желе. муссы Е1акрахмале; сахар, мед, варе!1ье, джемы КрупяЕ1ые н макароЕшые изделия ограЕшчены,замеЕ1яются саго и специальными мака- роинымн изделиями
Закуски сыр Е1еострый, телятина, овощные и фрувгговие салагы, зативЕ1ая рыба, виЕктретс
растительЕ1ым маслом
Жиры разные, исключены тугоплавкие
Соусы молочЕ1ые, томатные, безбелковые; маринад овощеюй с томатом; фруктово-ягод(1ые ПОДЛИВЫ; С НСКЛЕОЧСЕ1НСМ МЯСЕ1ЫХ, грибных И рыбЕ1Ь1Х отваров
Калитки Ек-крспкий чай, чай с молоком; отвар шиповника и черной смороднЕ1ы, разбавлсЕшые
водой 1:1 фруктовые,овощные и ягодные соки
Запрещаются: соусы па мясных, рыбных, грибных отварах: тут плавкие жиры; тут плавкие жиры; копченые продукты и оолення; дакуоочяые консервы; алкотль
Питание при гломерулонефрите без выраженного нарушения азотовыделительной функции
При латентном течении гломерулонефрита без значимого нарушения фильтрационной функции и клинической манифестации выраженных изменений в диете по сравнению с рационом здорового человека не требуется. Больным рекомендуют не злоупотреблять белковыми продуктами (до 0,8-0,9 г/кг) и несколько ограничить соль (7-8 г/сут).
Модификация питания зависит от клинических проявлений, прежде всего артериальной гипертензии. Повышение АД требует ограничения в рационе соли до 5 г/сут.
Выраженное обострение гломерулонефрита в некоторых случаях может потребовать применения диеты № 7.
При развитии нефротического синдрома ранее использовалась диета 7в с повышенным содержанием белка. Ныне рекомендована стандартная высокобелковая диета, в которой не учтены ряд особенностей питания больных с нефропатиями.
Повышение белка в рационе при нефротическом синдроме призвано пополнить его запасы за счет белка высокой биологической ценности. В данном случае возникают своеобразные «ножницы» между необходимостью скомпенсировать высокую потерю белка и в то же время не подтолкнуть прогрессирование нефропатии. Не существует единого мнения о квоте белка в подобном рационе. Возможно, оптимальным является показатель 0,6-0,8 г/кг массы тела (в зависимости от фильтрационной функции почек) с дополнением эссенциальными аминокислотами в дозировке, зависящей от степени протеинурии. Кроме того, в диете при нефротическом синдроме сохраняется необходимость резко ограничить соль и жидкость, исключить раздражающие почки вещества (алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, какао, шоколад, острые и соленые закуски). Рацион должен скорректировать гиперхолестеринемию путем замены животных жиров на растительные масла, увеличение потребления метионина и других веществ (но не фосфатов), оказывающих липотропный эффект.
При нефротическом синдроме рекомендуется ограничить соль в среднем до 4-5 г/сут. В зависимости от выраженности и динамики отечного синдрома количество соли в рационе может варьировать от 2 до 7 г.
По мере снижения показателей клубочковой фильтрации назначают диету согласно принципам лечения ХПН.
Питание при воспалительных заболеваниях почек и моче выводящих путей
При воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей диетотерапия носит вспомогательный характер.
При хроническом пиелонефрите рацион может быть приближен к питанию здорового человека. При обострении необходимо лишь употреблять обильное питье (не менее 2 л/сут) и модифицировать рацион в зависимости от рН мочи (см. ниже).
При остром и выраженном обострении хронического пиелонефрита с явлениями интоксикации возможно назначение 1-2 разгрузочных дней (овощных, фруктовых, из бахчевых культур). Основной рекомендацией является обильное питье. В целом питание проводится согласно принципам лечения острых инфекций: щадящая дробная диета с умеренным ограничением жиров.
Поваренная соль в рационе пациентов снижается только при наличии артериальной гипертензии.
Больные с циститом и пиелоциститом тоже нуждаются в модификации рациона в зависимости от рН мочи. При возможности больные должны употреблять большое количество жидкости. Из рациона исключаются продукты, способные раздражать мочевые пути: овощи, богатые эфирными маслами; продукты с высоким содержанием оксалатов; пряности; крепкие бульоны.
Питание при хронической почечной недостаточности
При развитии почечной недостаточности ранее применялись малобелковые гипонатриевые рационы 7а и 76. При коррекции уремии гемодиализом применяли диету
г.
Диета 76 использовалась у больных со снижением клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, диета 7а при фильтрация ниже 15 мл/мин. Ныне они объединены в малоизмененном виде в вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета). Это диета с ограничением белка до 0,3-0,8 г/кг массы тела (то есть до 20-60 г/сут), с резким ограничением поваренной соли (1,5-3 г/сут) и жидкости (0,8-1 л). По содержанию незаменимых аминокислот рацион должен соответствовать суточной потребности в них для поддержания азотистого равновесия в организме. Белок в этих диетах представлен в основном белком высокой биологической ценности животного происхождения. Достаточная энергетическая ценность рационов обеспечивается за счет жиров и углеводов в размерах, близких к физиологическим нормам. Все блюда готовятся без соли.
Снижение белка рациона ниже 0,6 г/кг массы тела без дополнения рациона эссенциальными аминокислотами и кетокислотами не является целесообразным. В настоящее время в нефрологической практике принято более раннее начало заместительной терапии (не дожидаясь тяжелой уремии), что позволяет не использовать диеты с очень низким содержанием белка (аналогичные диете 7а).
Как использовавшиеся 7-е диеты, так и вновь принятые стандартные варианты далеко не полностью отвечают современным представлениям о питании нефрологических больных и требуют доработки.
Необходимо учитывать, что пациенты с хронической почечной недостаточностью находятся на специализированных диетах в течение многих лет, поэтому необходимо, чтобы они могли сами оценивать свой рацион и модифицировать его согласно рекомендациям доктора. В то же время их пища должна быть по возможности разнообразной. Поэтому на наш взгляд главным в питании нефрологических больных является индивидуальное обучение пациентов основным принципам питания. Перефразируя известную фразу о сахарном диабете, мы можем сказать, что и «хроническая почечная недостаточность это не столько болезнь, сколько образ жизни».
Пациенты должны знать несколько основополагающих принципов своего питания :
ограничение (на додиализном этапе) и увеличение белка (при диализной терапии);
ограничение жидкости (в зависимости от объема диуреза);
ограничение натрия (поваренной соли);
ограничение калия;
ограничение фосфора.
Для удобства оценки самим больным в рационе содержания белка высокой и низкой биологической ценности и потребления им калия разработаны системы «белковых» и « калиевых» единиц аналогичные привычным нам «хлебным» единицам для диабетиков. Примерная оценка некоторых продуктов в таких единицах приведена в табл. 31.7.
Таблица 31.7 Примерный подсчет содержания в продуктах белка и калия
Белок я ыс<т> й биологической ценности. 1 единица — приблизительна 6 г бея ка 1 еднЕшца тго:
25 г отварного или жареного мяса. птицы. 30 г рыбы, 25 г морепроду ктов. 45 г котлет нз мяса, птицы 1 яйцо
25 г твердых сортов сыра 200 г поповых бобовых
1 чашка молот н КНСЛОМОЛОЧЕ1ЫХ продуктов, 30 г Е1ежнрного творога. 200 г морожсЕюго
нлн сметаны
&.юя: низкой биологической ценности: 1 единица — 2 г белка 1 бднешещ — тго:
30 г хлеба, ВО г крутшнй капт
50 г готовых макароЕ1Е1ых изделий.. 30 г отварного рнса
100 гсырьковошЕЙ. 120 г готовых о во щрй
Калий. I единица — приблизительно 5 .иисйг. (200 мг} калия 1 ёднешещ тго:
150 г приготовлсЕшых бобовых, капусты, сельдерея. моркови, кабачков, лука. зелсЕга, брюквы, репы
100 г прнготовлсЕшых перца; свеклы. цветной капусты
75 г прнготовлсЕшых баклажаЕЮ в. брокнплн. брюссельской капусты, кукурузы, помидоров 75 г сырых каЕ1усты, моркови, осльдереа, огурцов, перца, помидор, редиса 150 г яблок
100 г цитрусовых, чсрЕюИ смородины, маЕгго
75 г банаЕюв, абрикосов, внишн, ана!1аоов. винограда
150 мл оока нз яблок, мшго. апельсиЕюв. аЕ1аиасов, вн ЕЮ града
100 мл сока нз лимонов, грейпфрутов, красной смородины Фрукты ОВОЕЦИ Содержащие 100—150 .кг/100 г: чер ЕЗИ вса, арбуз, клюква,айва Содержащие менее 200мг/100 г: тыква, огурцы, перец зслсезый сладкий, лук рс п чатый, капуста белокочаЕЗ еззя. Содержащие 150-200 мг/100 г: групзи, маЕздариЕзы, км ля ЕЗИ ка, ли МОЕ:, грей пфрут , маЕЗ го, апельси ЕЗ ы Содержащие 200-300мг/100 г}: морковь, капуста цвстЕзая, салат, брюква, кабач ки, рс па, баклажан ы Сс&ржащие 200-300 мг/100:
сливы, малиЕза, чсрснзЕзя. яблоки (с кожурой),
ВИЕЗОГраД, ВНШЕЗЯ, КИВИ, КрЫЖОВЕЗИК,
смородиЕза красЕзая. Содержащие 250-300мг/100 г: рсдис, фасоль (стручок), ЧССЕЗОК, пструнзка (корсЕзь), свекла, томат, вапуста крас!эокоча!31!ая, капуста коле^раби, рсвсЕзь Содержащие более 300мг/100 г: абрикосы, анаЕзас, бавзаны,смородиЕза чсрЕзая, псрсики, авокадо, сухофрукты Содержащие более 350 мг/г:
редька, сельдерей (корень), картофель, капуста
брюссельская, то магЕзая паста Таблица 31.8
Необходимым является также ознакомление пациентов с содержанием калия в основныхего пищевых источниках (табл. 31.8).
Мы рекомендуем следующее меню пациента в стабильном состоянии, получающего лечение гемодиализом (табл. 31.9).
Таблица 31.9 Примерное меню гемодиализного больного Нутриенты г (мл) .Чаем/для: каща овсяная вязкая 250 хлоб белый 30 ВарСЕЗЬС ЕВ яблок 30 чай с сахаром (1 ст. л.) 100 Обед салат из огурцов оЧИЕНСиных без запрааки 140 ЩИ ИЗ свсжсй капусты Е9а Езскрспком МЯСЕЗОМ буЛЬОЕК 250 макароны от вар (ые 250 говядЕша тушсЕзая 125 хлеб ржаной 30 чай 100 Полдник пирожок ПСЧСЕЗЕЛЙ с капустой 75 яблоко {без кожуры) 100 салат юбелокочаЕ!ной капусты с раститслЕ>ЕЗЕ4м маслом 150 рис отварной. 250 котлеты рЕ^Еые {лсщ\ жаре ЕЗЫС 150 хлоб бсЛЕЛЙ 30 чай 100 На ночи кефир 100 ПСЧСЕЗЕ^С Езссладкос 50 На денн масло СЛИВОЧЕЗОС 20 Содержание: Белкн — 30 г углеводы —350 г жиры — 70 г калий МСЕКС — 2500 мг фосфор МСЕКС— 1200 мг свобод Езая жидкост в мснос — 750 мл Ео-лорийность—2500 ккал
Примечание: овощи перед приготовлением предварительно вымачиваются.
Для коррекции нутриционного статуса пациентов, последние годы рекомендуют дополнять рацион изолированным соевым белком Супро-760 и сухими белковыми композитными смесями на его основе. При коррекции диеты
Супро-760 мы наблюдали у обследованных больных улучшение ряда нутриционных параметров, прежде всего антропометрических показателей.
Даже при успешном применении парентеральных методов питания не удается добиться достижения полной нормализации показателей питания. Возможно, сохранение нутриционных дефицитов, снижение запасов периферического белка, связано с особенностями функционирования организма в условиях ХПН.
Для интенсивного питания пациентов с почечной недостаточностью существуют препараты для энтерального, парентерального внутривенного и перитонеального введения.
Для энтерального питания больных с ХПН разработаны специализированные ренальные формулы, содержащие кристаллические аминокислоты и характеризующиеся снижением белкового компонента, повышенным содержанием эссенциальных аминокислот, высокой калорийностью и гипертоничностью: Нутрикомп АДНренал и др. (табл. 31.10).
Согласно «Инструкции по организации энтерального питания в лечебнопрофилактических учреждениях» при энтеральном питании определяют следующие потребности в белке:
при почечной недостаточности без диализа - 0,55 г/кг массы тела;
при проведении гемодиализа - 1,2 г/кг массы тела;
при перитонеальном диализе -1,4 г/кг массы тела.
Нефрологические препараты для парентерального питания (Аминостерил КЕ Нефро/Ргезетш, Нефромин/Ро11а) - это аминокислотные растворы, соответствующие специфическим потребностям больных в эссенциальных аминокислотах (табл. 31.11). Следует отметить, что при коррекции ХПН диализом использование смесей из заменимых и незаменимых аминокислот предпочтительнее содержащих только незаменимые. Для нутриционной поддержки при проведении перитонеального диализа можно использовать специализированные диализные растворы, содержащие аминокислоты.
Таблица 31.10 Характеристики основных препаратов для энтеральной коррекции питания при заболеваниях почек Кет ос терн л Нутрикомп -¦ЛДН рсЕзал псроралЕлзый препарат, применяемый (за (юезс низкобелковой диеты при ХПН комплсксЕзоетЕзтсралЕлзое питаЕзис, примсЕэясмое при ОПН,ХПН В 1 таблетке:
а-кстоаналог изолейиина-б? мг й-кстоаналог лейцина - 101 мг й-кстоаналог фсЕзилаланиЕза— 63 м г й- кстоаЕшлог мстиоЕЗИЕза-Зб мг лизиез-Ь-59 мг трсоннЕз —105 мг триптофаЕЗ —53 мг
ГИСТНДИЕЗ - 33 мг
тирозин -30 мг общий азот- 36 мг В 100 г сухого всщоства: белков — 13.4 г жиров—25,3 г углеводов — 49.8 г
¦СоотЕюнкЕзне азот / ЕзсбелковЕле калории 1 : 145
Осмолярезость 22 % ротового Езапитка- 235 моем.л
Таблица 31.11
Характеристики основных препаратов для парентерального питания при заболеваниях почек (на 1 л раствора) НсфрОМИЕ! Лминостсркл КЕ валик - 6,4 г валин- 9,53 г и:»лсйцин - 5,6 г июлей цин —7,52 г лейцин — 8.3 г лейцин — 11,3 г ли:ши- 6,4 г линин- 9.63 г метионин -8,8 г МСТИОНИН — 6,59 г треонин- 4,0 г треонин - 6,73 г триптофан — 2,0 г триптофан —2,91 г фенилаланин — 8.3 г фенилаланин - 7,76 г гистидин —2,5 г гистидин - 4.9 г цистсин - 0,2 г яблочная кислота— 6,56 г натрий — 5 ммоль/л ксилит —25 г общий а:ют- 5,4 г сорбит —25 г осмолярность-435 мосм/л общие аминокислоты — 67 г общий а:ют- 8.8 г осмолярность — 335 мосм/л
Особенности лечебного питания больных с острой почечной недостаточностью
Острая почечная недостаточность (ОПН) чаще является одним из проявлений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм, сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т. п. Сложности в лечебном питании больных с ОПН связаны с наслаиванием уремических влияний на метаболические расстройства основного заболевания.
Для больных в состоянии тяжелого метаболического стресса характерен гиперметаболизм с повышением энергетических потребностей, как отражение увеличения потребления кислорода и продукции С02. Происходит усиленное окисление жиров и аминокислот, в то же время падает окисление пирувата. Растет продукция глюкозы печенью, причем главными субстратами глюконеогенеза являются аминокислоты, глицерол и лактат. В целом катаболизм белка значительно увеличивается.
Повышение распада белка происходит параллельно с менее выраженным усилением белкового синтеза, что приводит к смещению азотистого баланса в сторону катаболизма. Аминокислотные запасы мышечной ткани перераспределяются в органы наиболее активного синтеза, в первую очередь в печень. Здесь они используются в основном для синтеза острофазовых белков, таких как С-реактивный белок и фибриноген, а также для глюконеогенеза. Уровень продукции альбумина и трансферрина падает.
Усиление катаболизма аминокислот приводит к увеличению продукции мочевины, что отражается повышением ее уровня в крови и экскреции. У больных в
критических состояниях повышение белкового распада может приводить к увеличению экскреции мочевины до 20 г/сут. Поскольку 1 г азота эквивалентен 6,25 г белка, то такой механизм определяет ежедневную утрату до 25 г мышечной ткани с соответственным развитием мышечного истощения. Для больных с изначально нормальным нутриционным статусом белковые потери умеренно значимы. Однако у пациентов с уже измененным состоянием питания или длительном течении заболевания они могут иметь катастрофические последствия.
Гиперметаболизм может быть связан с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, повышением секреции инсулина и глюкагона со снижением отношения глюкагон/ инсулин.
Дополнительную роль играет усиленный выброс медиаторов воспаления. У септических и посттравматических больных повышен уровень циркулирующих пептидов, индуцирующих мышечный распад.
При развитии ОПН специфические изменения метаболизма, характерные для уремии, влияют на нутриционную терапию. Изменения в обмене веществ в целом близки к нарушениям, возникающим при хроническом поражении почек. Типичные проблемы, связанные с лечением ОПН, включают коррекцию водноэлектролитных и кислотноосновных нарушений. Дополнительно на потребности в питании могут повлиять экстракорпоральные методы детоксикации, в том числе диализ.
В критических состояниях тяжесть возникающих метаболических расстройств в основном определяется уровнем катаболизма белка, что требует его парентерального восполнения. При этом пациенты с ОПН имеют особенности аминокислотного обмена, что может приводить к специфическим дефицитам. Аргинин, тирозин и цистеин могут стать эссенциальными. С другой стороны, элиминация некоторых аминокислот вводимых парентерально аминокислот (например, фенилаланина) нарушена.
Острая уремия, как и хроническая, характеризуется периферической резистентностью к инсулину, что требует осторожности при инфузии растворов глюкозы.
ОПН связана с изменениями липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением лпвп. в генезе этих нарушений участвуют повышение триглицеридного синтеза в печени и уменьшение липолиза, вторичное к снижению активности липаз печени. Клиническая значимость предполагаемых липидных нарушений у гиперкатаболических больных неясна. Следует отметить, что у метаболически стабильных больных с ОПН элиминация парентерально вводимых жировых эмульсий чаще замедлена.
Оптимальная нутриционная терапия у больных с гиперкатаболическими процессами и ОПН малоизучена. Потребности могут значительно различаться у разных больных в зависимости от выраженности гиперметаболизма и степени нарушения ренальной функции.
Цель нутриционной терапии при ОПН - контроль за общими и специфическими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водноэлектролитного баланса. При необходимости уремия должна корригироваться диализом.
Важен выбор тактики нутриционной поддержки. Гастроинтестинальный тракт у пациентов с полиорганной недостаточностью часто бывает поврежден вследствие шока, гипоксии и инфекции, но его длительный «отдых» может привести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочтительнее использовать энтеральное или смешанное (энтеральное и парентеральное) питание. Однако развитие диареи подчас требует перехода к тотальному парентеральному питанию.
Трехкомпонентное парентеральное питание лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных препаратов в количестве
г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтетические процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воздействия, а только увеличивает уровень азотемии.
Как сказано выше, возникающая почечная недостаточность оказывает дополнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8-12 г аминокислот или 1, 5-2 г азота), что требует повышения инфузии аминокислот на 10 %) (табл. 31.12).
Таблица 31.12 Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Коор1е Л., 1995)
Белкн и аминокислоты
Без диализа:0,Ф-0,5 г/кг/сут 'хсещнальЕзых аминокислот или 0.6-1.0 г/кг/сут. белка или ¦эсссЕщиатЕЛЕЛх и ЕгосссЕщиаяЕЛЕЛх амиЕэокислот
Интерлиттщ^кщий гемодиализ: 1,1-1.2 г/кг/сут бел Еса или тссеЕпдаалЕЛЕЛх и ЕнпсссЕкда- аЛЕ>Е9Е>К ОМЕ] ЕЮ кислот
Улшрдфилш/шция или постоянная о/же/то-венозноя или ее но-венозная гелюфилът/хщия с или без диализа: 1.1-2,5 г/кг/сут. белка или ЮХЕЩНВЛЬЕЗЕД и ЕзстсссЕщиалЕ>ЕМ\ аминокислот Энергия; 30-35 ккал/кг/сут
/Кнры (в ВЕИС 10-20 % внутривеЕшо ВВОДИМЫХ ЖИрОВЕЛХ 1мулы:ий) могут составлять бол ОС 30 % Ешлорийности
Оптимальный состав аминокислотных растворов для коррекции острой почечной недостаточности неизвестен. Предполагают, что они должны содержать и эссенциальные, и неэссенциальные аминокислоты, включать тирозин и серии, пониженное количество фенилаланина.
Энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Однако избыток общих калорий или вводимой глюкозы приводит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса катехоламинов, повышение потребления кислорода и продукции С02 и гиперкапнию, которая приводит к дыхательной недостаточности. Энергетические потребности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оцениваться методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса введение энергетических субстратов должно превышать определяемые показатели на 20 %. При невозможности произвести непосредственные измерения, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией - по формуле Харриса-Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.
Питание при мочекаменной болезни
Почечными камнями страдают примерно 5-7 % взрослого населения. Наиболее часто почечные камни образуются из солей кальция, мочевой кислоты и цистина. Около 75 % конкрементов состоят из оксалата кальция, 5 % - из уратов, 5 % - из гидроксиапатита и фосфата кальция и менее 1 % - из цистина. Камни, состоящие из оксалата или фосфата кальция, составляют 75-85 % от общего числа камней.
Причиной образования камней в почках является изменение стабильности мочи, связанное с ее перенасыщением солями. Кальций, оксалат и фосфат образуют между собой и с другими содержащимися в организме веществами, такими как цитрат, многие растворимые соединения. Путем гипергидратации или гиперэкскреции кальция, оксалата и фосфата насыщение ими мочи увеличивается. Может происходить также перенасыщение мочи при гиперэкскреции цистина и солей мочевой кислоты.
Независимо от типа камней, общим предписанием для всех больных с мочекаменной болезнью является увеличение употребления жидкости и соответствующее снижение в рационе поваренной соли с целью избежать гипогидратации. Последние годы наряду с обязательным ограничением поваренной соли появились и рекомендации по параллельному уменьшению квоты белка (мясопродуктов) в рационе.
Несмотря на то, что основная часть почечных камней является кальциевыми, рекомендация ограничить калъцийсодержащие продукты не является удачной из-за вредности длительного снижения этого макроэлемента в диете. Кроме того, многочисленные исследования доказывают, что низкокальциевые диеты не предотвращают риск образования конкрементов, зато способствуют развитию остеопороза. Проведенные американскими учеными исследования, в которых приняли участие 45 ООО пациентов со здоровыми почками, показали, что риск развития почечных камней уменьшается при употреблении продуктов питания с большим содержанием кальция. Исследователи предполагают, что для образования почечных камней оксалат имеет большее значение, чем сам кальций. Кальций, поступающий в желудочно-кишечный тракт вместе с пищей, связывает в кишечнике щавелевую кислоту и способствует ее выведению из организма.
Важное значение имеет рН мочи. При нормальных физиологических показателях рН мочи фосфаты и соли мочевой кислоты легко диссоциируют. Щелочная моча содержит большое количество уратов и диссоциированного фосфата. Такая среда препятствует осаждению мочекислого натрия и фосфатов. При закислении мочи в ней преобладают соли мочевой кислоты. Растворимость оксалата кальция не меняется при изменении кислотности среды.
При необходимости снизить рН мочи назначают диеты с преобладанием мясных и мучных продуктов. Из овощей и фруктов включаются сорта, бедные щелочными валентностями: горох, брюссельская капуста, спаржа, тыква, брусника, красная смородина, кислые сорта яблок.
При необходимости изменения кислотно-основного равновесия в щелочную сторону, проводится противоположная модификация диеты. В рационе должны быть представлены в основном овощи, фрукты, ягоды, молочные продукты. Мясо и зерновые ограничиваются. Применяется щелочное питье.
Гиперурикозурия и камни мочевой кислоты
Перенасыщение мочи недиссоциированной мочевой кислотой связано в первую очередь с уменьшением рН мочи. Наличие гиперурикозурии увеличивает перенасыщение. Основной механизм развития гиперурикозурии связан с чрезмерным поступлением в организм пурина из мяса, рыбы и домашней птицы. Назначение соответствующей диеты аналогично диете при подагре, является в данном случае наиболее эффективным лечением. Около 20 %
оксалатных камней исходно также имеют гиперурикозурическое происхождение.
Г ипероксалурия
Наиболее частая причина гипероксалурии - излишняя абсорбция оксалатов, поступающих с пищей, связанная с нарушением транспорта жиров. В результате хронических заболеваний панкреатобилиарной системы, воспалительных заболеваний кишечника или резекции тонкой кишки кальций вместо того, чтобы связываться в просвете кишечника в нерастворимый комплекс с оксалатами и выводиться из организма, связывается с жирными кислотами. Свободные оксалаты, таким образом, в чрезмерных количествах всасываются в ободочной кишке. Избыток оксалатов в пище, перегрузка аскорбиновой кислотой, которая в организме метаболизируется в щавелевую, а также наследственные состояния, вызывающие гиперпродукцию оксалатов в организме, - более редкие причины гипероксалурии. При оксалурии кишечного происхождения рекомендуют снизить потребление жиров. При всех видах оксалурии ограничиваются продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и ее солей: щавель, шпинат, свекла, картофель, бобы, ревень, петрушка, некоторые ягоды.
Получены данные о роли дефицита магния и витамина В6 в оксалатном нефролитиазе, поэтому в рацион пациентов с оксалурией следует включать богатые ими продукты, в первую очередь хлеб из муки грубого помола, крупы. Логичным представляется назначение лекарственных препаратов.
Фосфатурия
Выпадение малорастворимых соединений фосфата кальция связано со сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. В связи с этим диетическое лечение фосфатурии связано со снижением рН мочи.
Цистинурия и цистиновые камни
Нарушение транспорта цистина, как и других двухосновных аминокислот (лизина, орнитина и аргинина), в проксимальных отделах почечных канальцев и тощей кишке имеет наследственный характер. Уменьшение реабсорбции нерастворимого цистина приводит к образованию цистиновых камней. Диетические рекомендации сводятся к увеличению потребления больным жидкости более 3 л/сут и изменению рН мочи в сторону ощелачивания. Диеты с низким содержанием метионина, как предшественника цистина, оказались неэффективными. Около 10 % всех амбулаторно проводимых обследований приходится на пациентов, которые обращаются с жалобами на нарушение функции суставов. Клиническая практика показывает, что изменения со стороны суставов являются чаще всего не отдельными заболеваниями, а включаются в структуру других (ревматических болезней или проявлений иного патологического процесса). Описано более 100 ревматических заболеваний с разнообразием патологических изменений. Многие заболевания приобретают хроническое прогрессирующее течение и находятся среди ведущих причин инвалидизации.
Суставные ткани (синовиальная оболочка, хрящ костно-мышечная система, сосуды, нервы) очень чувствительны к различного рода нарушениям со стороны внешнего и внутреннего воздействия. По представлениям некоторых специалистов эта реакция суставного аппарата приближается к реакции сердечно-сосудистой и пищеварительной системам. Различного рода нарушения обмена веществ, в том числе и наследственно опосредованные, воспалительные и иммунные процессы, травматические повреждения быстро поражают суставные ткани. При этом изменения в суставных и окружающих суставы тканях могут носить различный характер: от реактивного, быстро проходящего до тяжелого дегенеративного или системного иммунного полиартрита, приводящего к инвалидизации.
При столь обширных формах поражения суставного аппарата детально описать принципы диетологического подхода к терапии не представляется возможным. К тому же, современные данные противоречивы как в отношении возможной взаимосвязи формирования артрита и особенностей питания, так и возможностью улучшить состояние больного с помощью только диет. Положительные эффекты, часто приписываемые диетотерапии, с которыми врачу иногда приходится сталкиваться, чаще всего могут объясняться либо плацебо-эффектом, либо улучшением состояния больного за счет того, что естественное течение заболевания вошло в определенную стадию развития. Улучшение состояния больного при назначении диетотерапии в начале периода ремиссии можно ошибочно приписать диете. В то же время, диетологическая поддержка может привлекать внимание своим немедикаментозным терапевтическим воздействием. Изменения со стороны суставов при таких болезнях, как аллергия, ожирение, желудочно-кишечные заболевания, почечная недостаточность и другие могут быть проявлениями этих форм патологии. Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани
Зрелая соединительная ткань различается по структуре и функции. Суставной хрящ легко сжимается и растягивается. За счет этого в хрящ поступает часть энергии из синовиальной жидкости. Другая часть энергии поступает со стороны субхондральной области кости. Синовиальная жидкость также является смазочным материалом, уменьшая трение суставных поверхностей хряща. Через синовиальную ткань и стенки капиллярных сосудов осуществляется взаимообмен питательных веществ, воды в синовиальную жидкость и продуктов обмена обратно в кровеносное русло. Основными компонентами зрелой соединительной ткани являются остеоциты, фиброциты, хондроциты и т. д. Важное значение придают соединительнотканным структурам: эластину (содержит белок),
ретикулину и различным типам коллагена, в структуру которых включаются протеогликаны. Протеогликаны имеют высокую молекулярную массу и содержат сложные полисахариды - гликозаминогликаны. Протеогликаны связывают большое количество воды, электролитов и тем самым играют важную роль в поддержании нормальной эластичности хряща. Компоненты полисахаридов синтезируются из глюкозы и других веществ, поэтому различные метаболические изменения приводят к повреждению протеогликанов и нарушают структуру хряща.
На белковый компонент соединительной ткани, включая коллаген и белковую часть протеогликанов, могут влиять особенности питания, подобные тем, которые отмечены при нарушении других структурных белков. Примером может служить дефицит аскорбиновой кислоты, при котором наблюдается нарушение синтеза коллагена. Коллаген частично служит как резервуар белка, поддерживая аминокислотный состав во время отрицательного азотистого баланса. Данные литературы подтверждают активацию коллагена в период голодания, белкового дефицита или в состоянии повышенного распада белка, который отмечен, например, при лечении кортикостероидами.
Костная ткань и кожа содержат большую часть коллагена (50 и 25 % соответственно). Оставшиеся 25 % коллагена - в остальной части соединительной ткани. Потеря коллагена в матрице костной ткани из-за голодания или состояния длительного отрицательного азотистого баланса заканчивается развитием остеопороза.
Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ
Самый частый патологический процесс, повреждающий соединительные ткани при ревматических заболеваниях (РЗ) - воспаление. В настоящее время доказана ключевая роль производных жирных кислот, простагландинов, в патогенезе воспалительного процесса. Экспериментальными исследованиями доказано, что диетические изменения могут влиять на продукцию простагландинов и антител в течение воспаления. Особенно это касается ревматоидного артрита (РА) и остеоартроза-артрита (ОА). Если РА прежде всего связан с иммунным процессом, то О А - это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в кости и окружающих сустав тканях. Генетические факторы играют роль при некоторых семейных формах ОА, но в большинстве случаев ОА развивается из-за чрезмерной нагрузки на суставной хрящ
Потеря мышечной ткани при РЗ может быть связана как с воспалительным процессом, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при длительной неподвижности суставов из-за боли. Системный иммунный процесс, протекающий при РА с лихорадкой и другими системными проявлениями, сопровождается анорексией, потерей массы тела до истощения в тяжелых случаях. Возникающий отрицательный азотистый баланс в таких случаях также влияет на потерю мышечной ткани.
Воспаление - сложный процесс, который включает активацию провоспа-лительных ферментов, в том числе таких цитокинов, как фактор некроза опухоли (ФНО), лейкоцитарный пироген, который через влияние на гипоталамус вызывает лихорадку и метаболические изменения. Эти цитокины вызывают расщепление жира, активируют глюконеогенез, вызывая гипергликемию, гиперин-сулинемию, повышение уровня свободных жирных кислот, глюкокортикоидов.
Увеличенное расщепление белка мышц может быть опосредовано простагландином Е2. Часть освободившихся аминокислот используются в синтезе острофазовых белков- ферментов. Таким образом, хронический воспалительный процесс приводит к метаболическим изменениям с потерей белка и тем самым влияет на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других нутриентов на клетки иммунной системы и их функции представлено в табл. 32.1.
В процессе воспаления участвуют биологически активные жирные кислоты, простагландины и лейкотриены, производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота
основной предшественник простагландинов группы Е, это важная жирная кислота включается главным образом в мембраны фосфолипидов. В большом количестве она содержится в активных лимфоцитах, в макрофагах. Характер этих активных продуктов может изменяться жирными кислотами, поступающими с пищевыми продуктами. Полиненасыщенные ®-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая), отличаются от арахидоновой кислоты дополнительным атомом углерода. Потребление с пищей этих кислот снижает продукцию простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты, агрегационную способность тромбоцитов, уровень в крови триглицеридов и холестерина. Лечение больных РА капсулами, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В5 (ЕГВ5), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активностью по сравнению с лейкотриеном В4 (ЕГВ4), формирующимся из арахидоновой кислоты. В экспериментальных работах показано, что увеличение количества линолевой кислоты в рационе питания приводит к уменьшению выработки провоспалительных простагландинов за счет конкуренции с арахидоновой кислотой за взаимодействие с циклооксигеназой. Большое количество линолевой кислоты содержится в масле вечернего первоцвета. Конечно, противовоспалительные лекарственные препараты значительно более активно влияют на синтез провоспалительных ферментов, но модификация диеты может оказаться надежным и эффективным средством в изменении реактивности тканей, вовлеченных в воспалительный процесс.
Таблица 32.1 Влияние дефектов питания на клетки иммунной системы и их функции Надое таток в питании ё
а
С
Ъ
¦9 н
2
4
I
г;
N
н ё
3
с
I
п и
ш <1 Ч 5 I V
Р с у 3
а & я ^
1 Ь
У —
Ё 5Н й н
1 % * Ё
1 $ з; = 1 § 3. ь
С =¦ Белкн II 1 III ш 1 1 III Витами!! Д 1 1 1 II 1 витаминЕ 1 1 1 1 1 Витамин С II 1 1 Витамины группы В (Ве, В[2,фолиевая 1 1 1 1 1 кислота) Железо 1 1 1 Циж 1 1 1 1 1 II 1 1 1 Селен 1 1 1 1 1 1 1
Подагра
Подагру описал в XVII веке английский клиницист Т. 8ус1еп11ат, который сравнивал боль при подагре с болями «от зажима конечности в прессе».
Это заболевание, в основе которого нарушение обмена пуриновых оснований, связано с наследственной (семейной) предрасположенностью и клинически проявляется острым или хроническим поражением суставов и внутренних органов вследствие отложения солей мочевой кислоты. Подагра не является синонимом гиперурикемии, так как увеличение содержания мочевой кислоты в плазме может привести к заболеванию только в 10-50 % случаев. В то же время, клинические проявления подагры иногда могут встречаться и при нормальном уровне мочевой кислоты в плазме. Подагру считают полиорганной болезнью, что подтверждается наличием поражения почек, нервной системы, сердца, а также ожирением, мигренью, аллергией.
Отмечен постоянный рост заболеваемости. Подагра - удел лиц преимущественно мужского пола (95 %) в возрасте 40-50 лет. У женщин болезнь редко развивается до начала менопаузы. Увеличение роста заболеваемости объясняется рядом причин: нарушением пищевого поведения, чрезмерным потреблением алкоголя, гиподинамией, длительным приемом лекарственных препаратов, способствующих гиперурикемии, улучшением диагностики.
Представление о характере нарушений обмена пуринов формируется на основании изучения содержания уровня мочевой кислоты в плазме и ее почечного клиренса.
Ведущими причинами гиперурикемии являются:
а) увеличение образования мочевой кислоты в результате избыточного потребления пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания и (или) их увеличенный синтез генетического происхождения (врожденный дефицит фермента гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфера-зы);
б) нарушение выведения мочевой кислоты почками.
Следует указать, что уровень мочевой кислоты в плазме зависит от возраста, массы тела человека, а также от уровня физической нагрузки. Показано, что с возрастом, при недостаточном или при чрезмерно выраженном физическом напряжении уровень урикемии возрастает.
Выделяют две формы подагры - первичную (идиопатическую) и вторичную, вызванную другими заболеваниями или приемом медикаментов. При идиопатическом варианте заболевание проявляется энзимопатией (дефицит гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансферазы), которая может протекать латентно и/или выявляется в результате алиментарных нарушений.
При вторичной форме, встречающейся примерно в 5 % случаев, нарушения связаны с выраженным катаболизмом белковых структур организма, что может наблюдаться при многих заболеваниях и состояниях (гемолитическая и пернициозная анемии, лейкоз, псориаз, длительное голодание), а также с ятрогениями, например, при приеме диуретических и цитостатических препаратов, рентгенотерапии.
В организме здорового человека обмен мочевой кислоты составляет около 1 ООО— 1200 мг. Из этого количества 2/3 объема выделяется через почки. Таким образом, организм за сутки выделяет 400-800 мг соединений мочевой кислоты. У больных подагрой «обменный фонд» резко увеличен и составляет 2000-4000 мг. В развитии заболевания важное значение отводят (3-и (32-глобулинам, связывающим мочевую кислоту. Вследствие этого в сыворотке крови она находится как в свободной, так и в связанной форме и верхняя граница нормы для мужчин составляет 0,42 ммоль/л, а для женщин - 0,36 ммоль/л. При подагре связывание мочевой кислоты белками задерживается, что приводит к увеличению количества свободной мочевой кислоты, а в дальнейшем и к развитию гиперурикемии.
На начальных этапах гиперурикемия компенсируется повышенной почечной экскрецией мочевой кислоты, а в дальнейшем, по мере нарастания почечной декомпенсации, гиперурикемия возрастает. В условиях повышенного содержания мочевой кислоты в плазме может происходить отложение ее солей в различные ткани, в первую очередь суставные. При резком снижении рН мочи или при большой концентрации пуриновых оснований в моче создаются условия для возникновения мочекаменной болезни. Отложение уратов в почечные ткани приводит к развитию «подагрической почки» и в конечном итоге почечной недостаточности, а отложение в суставные ткани - к развитию острых подагрических приступов, разрушению костной структуры и деформации суставов.
Первые подагрические приступы обычно начинаются внезапно и поражают, как правило, первый метатарзальнофаланговый сустав. Клинически отмечают все признаки активного артрита, длительность которого вне зависимости от лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 нед и заканчивается полным выздоровлением. В отличие от других форм артрита, в большинстве случаев при адекватном лечении (диета и лекарственные препараты), подагра поддается контролю.
При отсутствии контроля диетой или лекарственными препаратами возникновение приступов учащается, увеличивается количество вовлекаемых суставов, и заболевание приобретает хроническое течение с поражением многих систем организма. Особо важную провоцирующую роль в возникновении рецидивов подагры, ее прогрессировании играют обильное питание и чрезмерное потребление алкоголя. Алкоголизация приводит к накоплению молочной кислоты через торможение ее секреции почками и тем самым способствует гиперурикемии.
Основными диагностическими признаками подагры являются:
острый рецидивирующий артрит нижних конечностей с поражением первого пальца стопы;
тофусы в области ушной раковины или области суставов;
гиперурикемия;
гиперурикозурия;
выявление кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, биоптатах синовиальной оболочки, материале тофусов;
симптом пробойника на рентгенограммах суставов;
эффективное лечение острого приступа колхицином.
Второстепенными признаками подагры являются: моноолигоартрит у мужчин старше 40 лет с ожирением, отягощенная наследственность по подагре, почечнокаменная болезнь, чрезмерное потребление алкоголя и богатых пуринами продуктов.
Диетотерапия при подагре
До того, как появились лекарственные препараты (а в настоящее время при их непереносимости или недостаточной эффективности), диета является единственным способом лечения подагры. Диетологические подходы в лечении больных должны различаться в зависимости от остроты процесса, частоты возникновения кризов, уровня мочевой кислоты в плазме, массы тела. Вне обострения заболевания питание больного подагрой, прежде всего, должно быть бедным пуриновыми основаниями, жирами, белками, солями натрия, не содержать алкогольных напитков, а при повышенной массе тела - еще и гипокалорийным.
Главной целью диеты является снижение моче кислых соединений в организме, что может быть достигнуто следующими способами:
ограничение количества продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо, рыба);
введение продуктов, бедных пуриновыми основаниями (молоко, крупы);
введение достаточного количества жидкости;
уменьшение массы тела.
Из питания больного подагрой исключают продукты , содержащие большое количество пуринов (более 150 мг на 100 г продукта). К ним относятся: говяжие внутренности (мозги, почки, печень, сладкое мясо: зобная и поджелудочная железы), мясные экстракты, сардины, анчоусы, мелкие креветки, скумбрия, жареные бобовые культуры. Сокращают потребление продуктов, содержащих в 100 г 50-150 мг пуринов, - мясные изделия (говядина, баранина), птичье мясо, рыба, ракообразные, овощи (горох, фасоль, чечевица). Особо следует подчеркнуть, что мясо молодых животных более богато пуринами, чем мясо взрослых, поэтому его также следует избегать. Кроме этого, больным рекомендуют значительно сократить употребление насыщенных жиров, так как в условиях гиперлипидемии значительно ухудшается выведение мочевой кислоты почками. Считается, что гипопуриновая диета должна содержать в суточном рационе не более 200 мг пуриновых оснований. При беспуриновой диете за сутки с мочой выделяется 450 мг мочевой кислоты. Содержание пуриновых оснований в пищевых продуктах приведено в табл. 32.2.
Таблица 32.2 Содержание пуринов в 100 г пищевых продуктов Высокий уровень 150-1000 мг Умеренный уровень 50-15-0 мг Низкий уровсЕ1ь 0-15 мг Цыплята, теляти Е1а. печеЕК, почкн. мясЕ1ые бульоны,сардины,анчоусы, шпроты, КОПЧВЕЮСТИ, ОС ЛЕД ь
«иваси»
Св масле) Мясо. рыба, мозги.,санной [илнк, мн.днн. крабы, фасоль, горох, соя, Е|.ветЕ1ая капуста, шпинат, ш.ашпь, грибы Молоко, сыр,яйца, икра рыб, крупы, орехи, мед, ОВОЕЦИ, фрукты
Больной должен знать продукты, которых необходимо избегать :
копчености, консервы, мороженое мясо, рыба;
все мясные экстракты, бульоны;
сушеные бобы (лимская фасоль), чечевица, горох, спаржа, замороженные и консервированные овощи;
алкогольные напитки;
сушеные злаки, за исключением очищенного риса, очищенной пшеницы и измельченной пшеницы;
сухофрукты, за исключением чернослива;
печенье, кондитерские изделия, приготовленные с солью и сахарной пудрой;
соль, острые соусы, подливки, горчица, маринады, приправы, оливки, кетчуп и соленья.
Больным рекомендуют использовать продукты и блюда с низким содержанием пуринов или без таковых вообще. Перечень их подробно представлен в диете № 6 (табл. 32.3).
Кулинарная обработка продуктов - только варка или на пару, так как при отваривании более 50 % пуринов переходит в бульон, пища используется в неизмельченном виде.
Для ускорения выведения из организма пуриновых оснований в диете важное значение придают питьевому режиму . Общее количество жидкости увеличивается до 2,5 л/сут (если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы). При наличии у больного подагрой мочекаменной болезни, ему рекомендуют минеральные щелочные воды или питье с добавлением 4 г бикарбоната натрия на 1 литр воды. Ощелачиванию мочи способствует также преобладание в пище растительных белков над животными (1,5:1) и включение в диету цитрусовых.
Таблица 32.3 Характеристика номерной диеты № 6 ЦеЛСВОС ЕНЗЕШЧСЕ! НС Способствовать Еюрмализацни пуринового обмеЕВ. сешжсешю уровни мочевой кислоты и крови и увеличению се выведения с мочой Общая
характеристика Гннонатрневая, физиологически пллеюцсе! ная днета с Емрмальным сум- марЕ1ым содержанием бел ьп в, но со сешжсемой квотой животных белков. ЕЮрМаЛЬНЫМ урОВЕ1СМ жиров и углеводов, с екключеЕгаем продуктов, содержащих Йолье1)ос количество пурЕ1Еюв. ПотребЕюсть в белках живот - но го происхождения обеспечивается и счет молока и молочных продуктов. Соотношсешс между жнвптеымн н растнтс.лы1ымн белками приближаются к 1:1.1 Ограничивается введеЕ1не животных жиров вевязн с их гнпсрурнксмнчсскнм действием . С целью увеличсе1ня щслоче1ых валсЕгг- Еюстей в диету включают цитрусовые (лнмон, грейпфрут), щелочные мнЕ1еральЕ1ые воды Ромы пнтання Дробный. 5—б раз вдень, в промежутках между приемами пнЕЦН питье Свободная ¦жидкость. Уве.лЕ1че!1а до 2.5 л, если ект противопоказаний со стпроЕ1ы ссрдс чею- сосудистой системы. Жидкость, вводят в виде чая. морсов, соков, щелочных мшкральных вод Кули !1ар!1ая обработка Пищав ек'Нзмсльчсепюм виде, прнготовлсЕтая Е1апару н.лнотвареЕ1Е1ая в воде. Овоеци и фрукт ы дают в сы ром. варсЕюм нлн зале че(1ею м виде Температура блюд Горячих блюд - 55—60 ''С, холодных блюд —15 "С Химический состав}: белки жиры углеводы 1Е1С рте мкость свободная жидкость 90-100 г 90-100 г 400-450 г 3000-3200 ккал 1,5 л Рекомендуются: Хлеб н хлй)!1ые изделия ПшсЕ111ЧЕ1ый, ржаЕюй, вчерашней выпечки. ОграЕгачивают изделия нз СДобЕют и слоеного теста СУПЫ Молоче1ыс. фруктовые,овощные (исключая бобы, горох, щавель) Блюда нз м яса н рыбы Нежирные со рта. ЕК более 1-2 раз в неделю, только в отварном виде Блюда н гарЕшры нз
ОВОШсЙ Любые и в любой обработке Холодные 1а куски Салаты нз свежих овощей, винегреты, икра овощная, кабачковая, баклажан (1ая Блюда н гарниры нз круп Любые аумерсЕмюм количестве Ьлюда нз ЯЕ1Ц Яйца 1 шт. в день (ку.лннар!1ая обработка любая). Сладкие блюда, сла-дости, фрукт ы, я поды Любые, кремы, кисели, мармелад, пастила Молоко, молочные продукты и блюда
НЗ Е1ИХ Молоко, молочЕюкнслые напитки,творог,сметана. ЕК-острыйсыр СОУСЫ ТоматЕ1ЫЙ, сметанЕ1ЫЙ, молочный ев. овощном отваре 11апнткн Некрепкий чай, кофее молодом, соки,, морсы, квас,отвар [пнповешка, щелочЕ1ая мнЕ1еральЕ1ая вода Жнры Масло слнвочеюс, топленое, растительное ГТрЯЕЮСТН ЛнмоЕ1Е1ая кислота, ваЕшлнн. нпрнца Запрещаются: мяс!1ые, курнЕ1ые и рыб!1ые Е1авары и экстракты, супы, жнрЕ1ые сорта мяса и рыбы. МЯСО МОЛОДЫХ ЖИВОТНЫХ, В(1\трс:(1(1не Органы ЖИВОТНЫХ И ПТИЦЫ (|1СЧС!1Ь, почки, мозги и язык), мясо молодыхживотных, мясные копчености, мяс!1ые консервы, соленая, копчсЕ1ая рыба, рыбные- тисе рвы, мясе1ыс, говяжий, свиной и ку.лнЕ1арный жир. бобовые:, щавель, щпинат, цветная капуста, малина, НЕСжир. шоколад. какао, крепкий чай и кофе
Снижение массы тела рекомендуют всем больным с подагрой и особенно с ожирением. Поскольку потребление избыточно калорийной пищи ведет к повышению уровня мочевой кислоты в плазме, то общее ежедневное ее потребление не должно превышать соответственно 30 калорий на 1 кг массы тела. При этом уменьшение массы тела должно происходить постепенно примерно 1 кг/мес, так как выраженная гипокалорийная
диета, голодание приводят к повышенному образованию кетоновых тел и вместе с ними к гиперурикемии. Для этой цели используют гипокалорийные диеты и контрастные рационы с низким содержанием пуринов (творожно-кефирные - 400 г нежирного творога, 500 г кефира; молочные или кефирные - на сутки 1,2 л молока или кефира; овощные - 1,5 кг овощей, любой набор, любая обработка; фруктовые - 1,5 кг яблок или апельсинов). Снижение энергетической ценности осуществляется за счет резкого ограничения хлебобулочных изделий и сахара. В табл. 32.4 приводится вариант однодневного меню для больных подагрой согласно диете № 6.
Таблица 32.4 Примерное однодневное меню при подагре 1 ГанмсЕювшне блюд выход Белкн Жиры Углеводы Пе/юый за#щ>ак: Творожная запеканка 138 19,5 26,9 26.5 Сыр ПОШГСЛЕККНЙ 50 1,3 13,2 - Кофее молоком 200 2,8 5 3.2 19.7 Вто/ю й завт/мк: ЯЙДОКН ПСЧСЕ1ЫС 116 0,5 - 24.9 Обед: 1Цн нзсвежей капусты 500 5,5 29;й вепстарнаЕккие КартофелЕ.ное пюре 100 2,15 2.8 16,7 РыбЕюе суфле 95 15,4 6,0 6.1 Отвар ШЕ1повнЕ1ка 200 0,3 - 10,0 Полдни к: Омдет натуральный 75 5.9 2.2 Ужин: Каша гречневая 145/10 а,9 9,5 45.5 рассыпчатая с маслом МорковЕюе пюре 90 1,6 2,6 7.5 Дрожжевой е 1а пито к 200 0.8 9.9 На ноч п: Кефир 190 5,3 <М 7,8 На весь Аряг: Хлеб ржаЕюй 200 11,2 2.2 75,0 Дже м фруктовый 50 0,25 - 34,4 ЛНМОЕ1 ШТ 30 0,27 0.03 1.29 Масло растнтелЕ.!юе 10 - 9,9 - Наиме ЕюваЕзие продукта Количество продукта Молоко 0.5 л Мясо 120 г С Е>|р 30 Г ЕЗОСОЛСЕЗОГО Яйца 1 шт Хлеб 6 КУСОЧКОВ ИЛИ МСЕЗСС ЕЗССОТСЕЗОГО Хлебные ЗЛаКИ 0.5 чашки или мсезсс КартофслЕ. 1 порция Овощи 3 порции и болос Фрукты илифруктовЕлс соки ПО ЖСЛаЕЗЕЛО Джем или сакар 4 чай езыс ложки ели мсезсс Масло 2 чай ЕЗЫС ЛОЖКИ ЕЛИ МСЕЗСС Кофе или чай по жслаЕзию
Ограничения в диете показаны при сочетании подагры с сахарным диабетом, поражением почек. Степень ограничений зависит от тяжести этих осложнений. При сочетании с сахарным диабетом большее внимание уделяют калорийности, количеству жира
и холестерина в диете. При поражении почек - повышению потребления овощей и снижению потребления соли.
В период обострения подагры вводят более строгие ограничения в диете. Кроме этого, больному назначают постельный режим и медикаментозную терапию, основной целью которых является купирование воспалительного процесса. На весь период обострения назначается диета № 6е, состоящая преимущественно из жидкой пищи: молоко, молочнокислые напитки, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки (цитрусовые), овощные супы и жидкие каши. Сравнительная оценка диет 6 и 6е по А. А. Покровскому приводится в табл. 32.6.
Правильная диета при подагре должна содержать относительно малое количество пуринов и жира, умеренное количество белков, большее количество углеводов. Более существенные изменения в диету вносят при сочетании подагры с другими заболеваниями. При отсутствии терапевтического эффекта от использования диеты для уменьшения уровня мочевой кислоты в плазме применяют лекарственные препараты.
Таблица 32.6 Химический состав и энергетическая ценность номерных диет с низким содержанием пуринов Диета {№) Быки (г) Жнры (г) Углеводы (г) Эвристическая ЦСН!ЮСТЬ,
(ккал) 6 30-90 30-90 350 2570 6с 70 30 240 1950
Артроз при нарушениях липидного обмена
Предполагают, что гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к дегенеративным изменениям в суставах Нарушения липидного обмена могут носить различный характер, соответствуя II, Ш и IV типам гиперлипидемий (ГЛП) по Фредриксону.
Артроз при II типе ГЛП относится к группе наследственных (семейных) заболеваний, в основе которых лежат метаболические нарушения липидного обмена, связанные с генетическим дефектом синтеза рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП). Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу. В сыворотке крови у таких людей значительно увеличено содержание холестерина, (3-липопротеидов. Происходит атеросклеротическое поражение сосудов. При гомозиготном типе заболевание проявляется в раннем детстве сухожильным и периостальным ксантоматозом, ксантелазмами, старческой роговичной дугой; при гетерозиготном - значительно позже и не всегда. Отложения холестерина в сухожилиях и суставах (преимущественно крупных) могут затруднять движения и вызывать симптомы тендинита и артрита. Болезнь распознают на основании анамнеза, рецидивирующего приступа маловыраженного артрита и поражения сухожилий. Воспалительные изменения в суставах в период приступа выражены мало: нет увеличения СОЭ, температуры тела, озноба.
При IV типе ГЛП характерно значительное повышение триглицеридов и ЛПОНП. Поражение суставов, как крупных, так и мелких, при этом типе чаще встречаются у женщин среднего возраста и носят характер артралгий, умеренной утренней скованности и припухлости.
Лечение как в остром периоде, так и вне обострения проводят на фоне диеты. При наследственном гомозиготном варианте диетотерапия и в большинстве случаев медикаментозное воздействие не эффективны - применяют плазмаферез и пересадку печени. В остальных случаях диетотерапии придают важное значение как самостоятельному методу лечения, так и в сочетании с лекарственными препаратами. Длительность диетотерапии составляет 6 мес. В первую очередь ограничивают количество холестерина и жира. На первом этапе - снижение потребления жиров на 30 % от энергоемкости рациона, насыщенных жиров до 10 % от нее, холестерина не более 30 мг/сут. При отсутствии улучшения показателей липидов через 6-12 недель переходят ко второму этапу: снижение насыщенных жиров до 7 % от калорийности рациона, холестерина до 150-200 мг/сут. При неэффективности назначают гиполипидемические препараты. Остеопороз
Остеопороз - это системное заболевание костного скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема с нарушением микроархитектоники костной ткани (рис. 32.1). Остеопороз приводит к высокому риску переломов костей. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, которое, к сожалению, не нашло еще должного понимания в нашей медицинской практике. Более четверти миллиона переломов бедра и более половины миллиона переломов позвоночника ежегодно связаны с остеопорозом. Часто остеопорозом страдают женщины (80 % от всех больных с остеопорозом) и люди старших возрастных групп. Это особенно важно, так как продолжительность жизни населения цивилизованных стран увеличивается. Перелом бедра у людей старше 65 лет является высоким фактором риска смерти, более половины больных никогда не возвращаются к их первоначальному функциональному состоянию. Финансовые затраты, связанные с остеопорозом, превышают 10 млрд долларов ежегодно. Медицинские и социально-экономические потери настолько велики, что ВОЗ ставит проблему остеопороза на четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. В последние годы в России проблеме остеопороза стали уделять больше внимания: в крупных городах созданы и специально оборудованы центры по лечению и профилактике данного заболевания, но проблема далека от своего решения.
Факторов развития остеопороза достаточно много. Деление на первичный и вторичный остеопороз относительно. К первичному относят постменопаузальный, сенильный (старческий), а также идиопатический остеопороз. К вторичному остеопорозу относят снижение массы костной ткани в результате генетических нарушений, некоторых заболеваний эндокринной системы, органов кровообращения, почек, чрезмерного приема алкоголя, длительной иммобилизации, приема лекарственных препаратов, прежде всего, кортикостероидов, иммунодепрессантов, а также в результате недостаточного поступления с пищей или нарушения всасывания в кишечнике определенных нутриентов, прежде всего, кальция и витамина Б.
Роль белковой недостаточности как самостоятельного фактора дискутируется. Наиболее частыми причинами развития остеопороза являются нарушения потребления определенных нутриентов с продуктами, постменопаузальный переход, прием глюкокортикоидов и чрезмерного количества алкоголя.
Специальные исследования показали, что женщины всех возрастных групп потребляют с пищей значительно меньше кальция, чем рекомендуется. Мужчины всех возрастов потребляют больше кальция, чем женщины, возможно из-за их более высокого потребления пищи вообще. Менее 15 % женщин в возрасте до 50 лет и менее 5 % в возрасте до 70 лет потребляют продукты с необходимым количеством кальция.
Низкое потребление кальция с продуктами питания подростками вызывает особое беспокойство, так как дефицит кальция совпадает с периодом быстрого роста скелета. Это удобный период для того, чтобы набрать максимальную пиковую массу кости и защитить себя от будущего риска развития остеопороза. Приблизительно 90 % полной минерализации костной ткани женщин достигается в возрасте около 17 лет, 95 % - в возрасте 20 лет, и 99 %
в возрасте 26 лет. Следовательно, период для оптимизации пиковой массы кости кальцием быстро уменьшается после юношеского возраста.
Научные данные свидетельствуют, что потребление адекватного количества кальция или богатых кальцием пищевых продуктов (молока и других молочных продуктов) способствует набору пиковой массы костной ткани в возрасте до 30 лет и ранее. При этом замедляется возрастная потеря костной ткани и уменьшается риск переломов в более позднем возрасте.

1^1 ¦-) 1г ЭЯ I и!» Л1— гь1 1 ЖЖ Л В . ¦
Рис. 32.1. Остеопороз. На рисунке справа - остеопороз кости, слева - здоровая часть кости.
Распространенный постменопаузальный остеопороз связан, как правило, с дефицитом эстрогенов. Диетические рекомендации на фоне приема гормональной заместительной терапии могут существенно снизить риск развития остеопороза.
У тучных женщин, у которых наблюдается гиперэстрогенемия, редко развивается остеопороз. Наоборот, у худых людей чаще развивается остеопороз с риском развития переломов костей.
Глюкокортикоиды снижают синтез половых гормонов через влияние на гипофизарном уровне, надпочечниковом (секреция андрогенов), и непосредственно, через эффекты на гонады. Результат - уменьшение синтеза эстрогена и тестостерона. Уровни эстрадиола, эстрона, дегидроэпиандростендиона, андростендиона и прогестерона снижены как у мужчин, так и у женщин. Дефицит этих анаболических гормонов играет важную роль в патогенезе глюко-кортикоидного остеопороза. Кортикостероиды непосредственно влияют на матрицу костной ткани (на остеобласты), а также вызывают развитие миопатии. Снижение мышечного влияния на костную ткань также способствует развитию остеопороза. Кортикостероиды уменьшают всасывание в кишечнике и кальция и фосфатов, а также увеличивает выведение кальция с мочой, скорее всего, не связанного с витамином Б. Эффекты глюкокортикоидов зависят от дозы, продолжительности их приема. Показано, что и ингаляционные кортикостероиды могут вызвать потерю костной массы.
В лабораторной диагностике остеопороза минимальное диагностическое значение имеет определение содержания в крови кальция, фосфора, креатинина, щелочной фосфатазы, в моче - кальция и фосфора. Рентгенологический метод позволяет диагностировать остеопороз при потере 20-30 % костной массы. Более достоверным является применение метода остеоденситометрии. Этот метод пригоден и для оценки остеопороза, и при изучении пищевого статуса. К сожалению, эти методы используют поздно, когда заболевание уже сформировалось. Основной задачей лечения остеопороза является замедление или остановка потери костной массы (подавления повышенной костной резорбции), предотвращение развития переломов, улучшение качества жизни больных.
Диетотерапия при остеопорозе
Диетотерапия используется как надежная поддержка медикаментозной терапии и для профилактики.
В диетотерапии остеопороза основную роль отводят таким веществам, как кальций и витамин Б, использование которых может ослабить процесс прогрессирования остеопороза, хотя алиментарных факторов, которые влияют на развитие кости, много (белки, витамины и минеральные вещества).
По содержанию и полноте усвоения лучшими источниками кальция являются молоко и молочные продукты. 100 мг кальция содержится в 85-90 г молока и кисломолочных напитков (кефире, йогурте), 70-80 г творога, 10-15 г твердого сыра, 20-25 г плавленого сыра, 110-115 г сметаны или сливок, 70-75 г молочного или сливочного мороженого. Таким образом, если дневной рацион включает 0,5 литра молока и кисломолочных напитков, 50 г творога и 10 г твердого сыра, то это обеспечивает более половины рекомендуемого потребления кальция, причем в легкоусвояемой форме. Содержание кальция в зеленой массе растений значительно уступает содержанию в молочных продуктах. Суточное количество кальция трудно покрыть только пищевыми продуктами. В связи с этим с лечебными целями используют соли кальция. Содержание кальция в различных его солях представлено в табл. 32.7. По некоторым данным, лучше всего добавлять в пишу кальция карбонат небольшими дозами, по другим - предпочтителен прием вечером или на ночь. Лицам с ахлоргидрией назначают кальция цитрат, который лучше всасывается при низкой секреторной активности желудка.
Таблица 32.7 Содержание кальция в различных его солях (по Смолянскому Б. Л., Лифляндскому В. Г., 2004) Соли кальция СодсрткаЕзие Са 1ЛСМС!!Та, В МГ ЕШ
1000 мг тлиСа СОЛН БИЛЕДИЯ СодсржаЕэис Са тлсмсЕзта, в мг еп 1000 мгсоли Са КарбоЕзяг 400 Лак таг 130 Хлорид 270 Фосфат Д ОС ЕЮВ-ЕЮЙ йЕГИДрЕИ 290 Цитрат 200 Фосфат д ос ЕЮВ-ЕЮЙ дн гидрид 230 Глнжошт 90 Фосфат т рехосЕзовЕюй 400 Г ли цр рофосфат 190
Доказано, что дополнительное применение препаратов кальция в пищевом рационе приводит к снижению потери костной массы у пожилых женщин. Наибольший эффект отмечался у тех, кто потребляет мало кальция с пищей. Добавки кальция женщинам в первое время после начала менопаузы уменьшают потери костной ткани лучевой кости и шейки бедра, но не позвоночника. Анализ проспективных исследований женщин в постменопаузе показал, что адекватное потребление витамина Б уменьшало риск развития переломов бедра, связанного с остеопорозом, а потребление молока и высокое содержание кальция в рационе не влияло на частоту переломов бедра. Авторы подчеркивают необходимость дополнительного применения витамина Б или увеличение потребления жирной рыбы.
Дефицит витамина Б в питании или нарушения его метаболизма имеют большое значение в патогенезе многих форм остеопороза, но особенно сенильного. Витамин Б необходим для всасывания кальция в кишечнике, а также для его усвоения клетками, в том числе и костными.
В медицинской практике чаще используют активные метаболиты витамина БЗ (кальцитриол, кальцидол). Именно эти метаболиты применяют при лечении остеопороза.
Лучшими источниками витамина Б в питании являются жирная рыба, печень, икра рыб, молочные жиры, яйца. Дефицит витамина Б легко предотвращается за счет указанных пищевых продуктов и (или) приема небольших доз препаратов витамина Б.
Как при лечении остеопороза, так и с профилактической и лечебной целью, всем женщинам после наступления менопаузы и лицам обоего пола после 65 лет назначают препараты кальция в сочетании с витамином Б. Это особенно важно для людей, потребляющих мало или совсем не употребляющих молочные продукты в связи с личными вкусами, болезнями (недостаточность лактазы, пищевая аллергия и др.), строго вегетарианским питанием. Эти препараты часто рассматривают как биологически активные добавки - нутрицевтики.
Содержание белка в пищевом рационе больных остеопорозом должно находится на физиологическом уровне, так как дефицит белка приводит к отрицательному азотистому балансу и снижению репаративных процессов, а избыток может способствовать повышенному выведению кальция с мочой. Чистая вегетарианская диета себя не оправдала из-за недостаточного количества кальция и других нутриентов. Добавление к вегетарианской диете молочных продуктов улучшает показатели состояния кости у женщин в постменопаузе. Вегетарианская диета, особенно жесткая, дефицитна по ряду нутриентов и поэтому ее нельзя широко рекомендовать.
Последние годы частое применение в лечении и профилактике остеопороза находят продукты сои. Известно, что в состав соевых белков входят изофлавоны - растительные эстрогены, которые обладают эстрогеноподобным действием. В ряде исследований показано, что включение продуктов сои женщинам в постменопаузальном периоде приводит к уменьшению частоты переломов костей.
Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска развития остеопороза и остеопоротических переломов костей. Развитие остопороза связано как с общими метаболическими нарушениями (неполноценность питания, развитие цирроза печения, гастропатии, эндокринные нарушения, так и с прямым влиянием алкоголя на костную ткань (уменьшение объема трабекулярной костной массы). Умеренное потребление алкоголя не оказывает отрицательного воздействия на кости.
Умеренное потребление кофе является незначительным фактором риска развития остеопороза.
Потребление поваренной соли должно быть снижено, так как натрий увеличивает экскрецию кальция с мочой.
Установлено, что витамин К влияет на остеокальцин, который, являясь модулятором остеобластов, участвует в синтезе белка в костях. Низкое потребление витамина К ассоциировано с низкой минеральной плотностью костей и повышенным риском переломов бедра у женщин, но не у мужчин. Поэтому прием витамина К при остеопорозе может иметь значение при резком его дефиците в пищевом рационе.
Профилактика развития остеопороза должна проводиться до того момента, как сформировалась полная масса кости, а лечение - с того момента, когда начинает выявляться потеря костной массы. Раннее предотвращение должно сосредоточиться на адекватном введении кальция, осуществлении физических упражнений и предотвращении факторов риска (курение, чрезмерное употребление алкоголя). Особенно это важно проводить в юношеские годы, когда кость набирает массу. Лица, у которых сформировался остеопороз, обычно должны полагаться на фармакологическое вмешательство, чтобы сохранить или улучшить состояние кости. Лечение остеопороза в настоящее время включает прием препаратов кальция с витамином Б, эстрогеном, кальцитонином. Лечение в любом случае проводится на фоне диетотерапии.
Таким образом, все больные с остеопорозом, не отягощенные заболеваниями, требующими специальной диетотерапии, должны получать рациональное сбалансированное питание, но с повышенным содержанием кальция и витамина Б, в том числе и за счет специальных пищевых добавок и лекарственных препаратов.
<< | >>
Источник: А. Ю. Барановский. Диетология 2010. 2010

Еще по теме Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей:

  1. Глава 27 Лечебное питание при болезнях печени и желчных путей
  2. Глава 5 БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  3. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  4. РАЗДЕЛ 6 БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  5. Глава 14БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  6. ГЛАВА 217 ПОДХОД К БОЛЬНОМУ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  7. Глава 30 Лечебное питание при болезнях органов дыхания
  8. Глава 28 Лечебное питание при болезнях поджелудочной железы
  9. Глава 25 Лечебное питание при болезнях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
  10. Исследование почек и мочевых путей
  11. Г лава 29 Лечебное питание при болезнях сердечно- сосудистой системы
  12. Глава 26 Лечебное питание при заболеваниях кишечника