Жирорастворимые витамины


Витамин А (ретинол)
Витамином А называют группу изопреноидов, включая ретинол, его метаболиты ретиналь и ретиноевую кислоту, эфиры ретинола - ретинилацетат, ретинилпальмитат и др. Витамин А в пищевых продуктах присутствует как в виде эфиров, так и в виде провитаминов: каротинов, криптоксантина и др.
Метаболизм витамина А
Эфиры ретинола расщепляются в тонкой кишке с освобождением ретинола, который в виде хиломикронов транспортируется в печень, где вновь образуется эфирная форма - ретинилпальмитат. Последний накапливается купферовскими клетками печени, и запасов его у взрослого человека хватает на 2-3 года. Ретинолэстераза освобождает ретинол, который переносится в крови транстиретином. Освобождение ретинола печенью - цинкзависимый процесс. В клетках витамин А связывается с клеточным ретинолсвязывающим белком.
Каротины (наиболее активный - ((3-каротин) всасываются из кишечника хуже, чем ретинол: усваивается не более 1/6 общего количества (3-каротина. Улучшается усвоение (13- каротина из вареных, гомогенизированных продуктов вместе с эмульсией жиров (особенно ненасыщенных жирных кислот) и токоферолов. В энтероцитах (в меньшей степени - в печени) каротиноиды превращаются в витамин А при участии железосодержащего фермента, активность которого стимулируется гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе этот процесс может быть нарушен, что ведет к развитию каротинемической псевдожелтухи. В норме из каротиноидов образуется ретиналь, который при участии ниацинзависимых дегидрогеназ восстанавливается в ретинол.
Метаболические функции витамина А в сетчатке обеспечиваются ретинолом и ретиналем, а в остальных органах - ретиноевой кислотой.
Витамин А играет роль в обеспечении темновой адаптации. В форме цисретиналя он взаимодействует в клетках-палочках сетчатки с белком опсином, образуя фоточувствительный зрительный пигмент родопсин. Под действием фотонов в фоторецепторах родопсин распадается с освобождением опсина и транс-ретиналя, который НАД-зависимая дегидрогеназа восстанавливает до транс-ретинола. В темноте транс-ретинол превращается в цисретинол, который ферментативно окисляется до цисретиналя. В этом процессе участвуют НАД и цинк-содержащая алкогольдегидрогеназа. В данном цикле имеется постоянная потеря ретиналя, которая должна восполняться из запасов ретинола, при гиповитаминозе А наблюдается деструкция палочек, развивается нарушение сумеречного и ночного зрения. При выраженном авитаминозе может нарушаться цветовое зрение за счет нарушения функции колбочек, которые содержат небольшое количество витамина А.
Важной составляющей функции витамина А является его участие в дифференцировке эпителиальных клеток, особенно эпидермиса и железистого эпителия, вырабатывающего слизистый секрет. Ретиноевая кислота, обладая гормоноподобным действием, регулирует экспрессию генов некоторых рецепторов факторов роста, при этом она предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий. При дефиците витамина А происходит кератинизация железистого эпителия различных органов, что нарушает их функцию и способствует возникновению тех или иных заболеваний. Так, ороговение эпителия слезных протоков является причиной ксерофтальмии, изменение эпителия нефронов и мочевыводящих путей ведет к развитию циститов и пиелитов, метаплазия эпителия дыхательных путей способствует развитию ларинготрахеобронхитов и пневмоний. Гиперкератоз в полости рта способствует образованию налета на языке, нарушение функции эпителия желудочно-кишечного тракта является причиной ухудшения пищеварения. Из-за большой роли в поддержании нормального состояния кожи витамин А называют «витамином красоты». При его дефиците наблюдаются гиперкератоз, трещины кожи, угри, кисты сальных желез, обострение бактериальной и грибковой инфекции; 13-цисретиноевая кислота используется в лечении и уменьшает вероятность рецидивов некоторых кожных заболеваний (псориаза, акне, лейкоплакии).
Витамин А обладает иммуностимулирующим действием за счет ускорения пролиферации лимфоцитов и активизации фагоцитоза. Коррекция содержания витамина А в рационе детей тропических регионов снижает смертность от инфекционных заболеваний почти на треть.
Витамин А необходим для синтеза хондроитинсульфатов костной и других видов соединительной ткани, при его дефиците нарушается рост костей. Благодаря этому свойству его ранее называли «витамином роста».
Витамин А и особенно каротиноиды обладают антиоксидантным действием. Они тормозят процессы перекисного окисления липидов. Каротиноиды лютеин, зеаксантин и кантаксантин, в отличие от (3-каротина, накапливаются в сетчатке и необходимы для ее функции. Большое количество (З-каротина накапливается в яичниках, защищая яйцеклетки от действия перекисей. Наиболее мощным антиоксидантным действием обладает содержащийся в красном вине и арахисе каротиноид резерватол.
Ликопин, которым богаты помидоры, отличается от всех каротиноидов выраженным тропизмом к жировой ткани и липидам, ему присущ антиоксидантный эффект в отношении липопротеидов, некоторое антитромбогенное действие. Большое количество ликопина в диете понижает риск развития рака поджелудочной железы. (3-Каротин не обладает подобными свойствами, но он важен для профилактики рака молочной железы, так снижает чувствительность клеток молочной железы к эстрогенам. Показана роль витамина А в профилактике рецидивов рака печени.
Таким образом, витамин А является гормоновитамином и редокс-витамином, а каротиноиды (ликопен, зиксантин, лютеин, ксантофилл, резерватол, геранилы) - только антиоксидантами, но с более выраженным по сравнению с ним действием.
Дефицит и гипервитаминоз витамина А
Клинические проявления гиповитаминоза А:
сухость кожи, гиперкератоз локтей и коленей, фолликулярный гиперкератоз (симптом «жабьей кожи»), угри, гнойничковые поражения кожи (рис. 6.3);
сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей;
нарушения темновой адаптации («куриная слепота»), блефарит, ксефтальмия, при авитаминозе - кератомаляция, перфорация роговицы и слепота;
нарушение иммунологического статуса, склонность к инфекционным заболеваниям;
повышение риска возникновения злокачественных новообразований.
Поскольку организм человека не способен эффективно выводить избыток витамина А, может возникнуть острый и хронический гипервитаминоз А. Описаны случаи гипервитаминоза А при использовании в пишу печени полярных животных, а также рыбьего жира вместо кулинарного растительного масла. У эскимосов существовал запрет на употребление в пишу печени полярных млекопитающих. Чаще всего гипервитаминоз развивается в результате курса лечения препаратами витамина А в суточных дозах свыше 50 ООО МЕ. При беременности превышение суточной дозы в 5 ООО МЕ может вызвать замедление роста плода и неправильное развитие его мочевых путей.
Клинические проявления гипервитаминоза А:
зуд и гиперемия кожи, шелушение кожи на губах, ладонях и других местах, себорея, выпадение волос;
боль и отек вдоль длинных трубчатых костей у детей, кальциноз связок у взрослых;
головная боль, раздражительность, возбуждение, спутанность сознания, двоение в глазах, - сонливость или бессонница, гидроцефалия у детей, повышение внутричерепного давления;
кровоточащие десны или язвы в полости рта, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени и селезенки (развиваются некрозы гепатоцитов).
Избыток (3-каротина может привести к псевдожелтухе, потенцирует действие гепатотропных ядов, нарушает усвоение других каротиноидов - зеаксантина и лютеина.
Потребность в витамине А и его источники
Согласно отечественным нормам, потребность взрослого человека в витамине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки или 3300 МЕ.
ретиноловый эквивалент - это 1 мкг ретинола. 1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 МЕ.
ретиноловый эквивалент соответствует 6 мг (З-каротина или 22 мг других каротиноидов. По нормам ВОЗ базальный уровень потребления витамина А составляет для мужчин 300 ретиноловых эквивалентов, для женщин - 270, а безопасный уровень - соответственно 600 и 500. При этом 25 % суточной потребности должно обеспечиваться каротиноидами, а 75 % - витамином А. В нашей стране адекватный уровень потребления витамина А при диетическом питании - 1 мг/сут, безопасный —3 мг/сут.
Витамин А устойчив к тепловой обработке, но расщепляется под влиянием перекисей жирных кислот. Витамин Е предохраняет его от разрушения.
Пищевыми источниками витамина А являются продукты животного происхождения (мг/100 г): печень кур (12,0), печень говяжья (8,2), консервы «Печень трески» (4,4), печень свиная (3,45), икра зернистая белужья (1,05), желток яйца (0,89), масло сливочное (0,4-0,6), твердые сыры (0,10-0,30). (З-каротин содержится, в основном, в продуктах растительного происхождения (красно-оранжевых овощах и плодах, зелени): морковь (9,0), петрушка (5,7), сельдерей и шпинат (4,5), черемша (4,2), шиповник (2,6), красный сладкий перец и лук-перо
, салат (1,75), абрикосы (1,6), тыква (1,5), томаты грунтовые (1,2).
Витамин Б
Основные представители витамина Б - это эргокальциферол (Б2) и холекальциферол (БЗ). Холекальциферол имеется в продуктах животного происхождения, он образуется из 7- дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290- 320 нм из провитамина эргостерина, входящего в состав растительных тканей.
Метаболизм витамина Б
Пищевой витамин Б из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань Б-связывающим а 1-глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстрогенизме - повышение. Основное депо витамина Б находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина Б являются продукты их дальнейшего окисления в организме. В печени образуется 25- гидроксивитамин Б, а в почках под влиянием зависимой от паратирина а1-гидроксилазы синтезируется наиболее активный метаболит 1,25-дигидроксивитамин Б (кальцитриол). Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и гипофосфатемией. Менее активные метаболиты 24,25- и 25,26-дигидроксивитамин Б вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе - при хронической почечной недостаточности.
Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина Б и остеомаляции.
Разрушение активного витамина Б идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р-450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина Б.
При витамин-О - зависимом наследственном рахите 1типа имеется дефицит почечной а1-гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитическими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпаратиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сывороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина Б.
При в итам ин - О- зав исим ом наследственном рахите II типа гидроксилирование происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигидроксивитамина Б, снижающий чувствительность клеток-мишеней.
Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.
Главными мишенями гормоновитамина Б являются почки, желудочно-кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы имеют рецепторы только к кальцифедиолу.
Витамин Б является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он:
увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии;
индуцирует синтез белка-переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь;
стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике;
стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;
способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты;
снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида;
усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек;
улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового иммунитета.
Дефицит и гипервитаминоз витамина Б
При авитаминозе I) понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вымыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой.
Клинические проявления рахита у детей:
задержка прорезывания зубов и закрытия родничка;
размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей;
периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);
деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос);
искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»);
утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;
деформации грудной клетки («куриная грудь»);
нарушения сна, раздражительность, потливость.
При дефиците витамина Б у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз Б чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин БЗ, на который приходится до 80 % необходимого количества витамина Б. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза Б являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.
Для дефицита витамина Б характерны следующие лабораторные данные :
гипофосфатемия;
фосфатурия;
нормокальциемия, в тяжелых случаях - гипокальциемия;
гипокальциурия;
гипоцитратемия;
гиперпаратиреоз;
высокая активность щелочной фосфатазы.
При неправильном применении препаратов витамина Б может развиться гипервитаминоз, при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. У детей гипервитаминоз появляется после приема 3 ООО ООО МЕ витамина Б, но при повышенной чувствительности к препарату интоксикация может возникать при меньших дозах. Тяжелый острый гипервитаминоз описан после приема больших доз рыбьего жира. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мьттттечная ригидность. Смертельные исходы обусловлены почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическитми аритмиями. Использование гормоновитамина кальциферола требует большой осторожности.
Потребность в витамине Б и его источники
Потребность в витамине Б составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина Б - 5 мкг/сут, безопасное - 15 мкг/сут.
Пищевые источники витамина I) : жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.
Витамин Е
Витамин Е - это смесь из 4 токоферолов (от латинского 1осо§ рИего - «потомство несущий») и 4 токотриенолов. Наибольшей витаминной активностью обладают а-(3-у- токоферолы (соотношение их эффективности составляет 100: 40: 8), а наибольшие антиоксидантные свойства присущи 8-токоферолу.
Метаболизм витамина Е
Витамин Е всасывается из кишечника в составе хиломикронов, попадает в лимфу и обменивается в крови с Л11Н11 и другими липопротеидами. Гиповитаминоз Е возможен при наследственной абеталипопротеинемии, так как нарушен транспорт витамина. Он находится во всех тканях организма, но больше всего - в жировой ткани, ЦНС, мышцах и печени.
Витамин Е обладает высокой антиоксидантной способностью. Он захватывает неспаренные электроны активных форм кислорода, тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран. При дефиците витамина Е происходит «прогоркание жиров» в клеточных мембранах. Витамин Е восстанавливает витамин А и убихинон (коэнзим (^)). Убихинон участвует в тканевом дыхании, передавая протоны с флавиновых ферментов на цитохромы. Антиоксидантные функции витамина Е сопряжены с селеном, который входит в состав фосфолипид- глутатионпероксидазы и глутатионпероксидазы. Витамин С восстанавливает редокс- активность этой системы. Клинические проявления дефицита витамина Е и селена сходны между собой. Витамин Е оказывает антиатерогенное действие, замедляя скорость окисления атерогенных липопротеидов, что препятствует их отложению в сосудистой стенке. Он снижает адгезивно-агрегирующие свойства кровяных пластинок и обладает протромбин- связывающей активностью.
Дефицит витамина Е и гипервитаминоз
Дефицит витамина Е прежде всего ведет к повреждению мышечных волокон и нейронов - клеток, обладающих большой мембранной поверхностью и высокой напряженностью процессов окисления, вырабатывающих активные формы кислорода. Могут страдать также быстропролиферирующие клетки гепатоцитов, сперматогенного эпителия, эпителия нефронов, зародышевых тканей. Гиповитаминоз Е ведет к тканевой гипоксии в органах с высокой потребностью в кислороде.
Клинические проявления гиповитаминоза Е:
мышечная слабость и мышечная гипотония;
снижение потенции у мужчин, склонность к выкидышам у женщин, ранний токсикоз беременности;
гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран;
атаксия, гипорефлексия, дизартрия, гипоэстезия за счет демиелинизации и глиоза в спинном мозге;
возможна дегенерация сетчатки глаза вследствие вторичного нарушения обмена витамина А;
некробиотические изменения в гепатоцитах, канальцевом эпителии почек с развитием гепатонекрозов и нефротического синдрома.
При лечении а-токоферолом возможно развитие гипервитаминоз а, при котором отмечается тромбоцитопения и гипокоагуляция (последняя связана с нарушением всасывания витамина К), ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А, диспепсические явления, гипогликемия, слабость, головная боль, ослабление потенции у мужчин, мышечные судороги. Возможно, это связано с конкуренцией больших доз а- токоферола, антиокислительная активность которого минимальна, с у- и 8-токоферолом.
Потребность в витамине Е и его источники
Суточная потребность в витамине Е составляет 8-10 мг, она у мужчин выше, чем у женщин, увеличивается при мышечной нагрузке и употреблении в пишу большого количества растительных масел, содержащих ПНЖК. В диетическом питании адекватным уровнем считают потребление витамина Е 15 мг/сут, безопасным - 100 мг/сут.
Пищевые источники витамина Е (мг/100 г): соевое масло (114), хлопковое (99), кукурузное (93), подсолнечное (56), оливковое (13), пшеничные и кукурузные проростки (25), соя (17,3), горох лущеный (9,1), кукуруза (5,5), фасоль (3,84), перловая крупа (3,7), овсяная крупа (3,4), греча ядрица (6,65), кукурузная крупа (2,7), креветки (2,27), кальмары
, яйца (2,0), судак (1,8), скумбрия (1,6).
Витамин К
В природе жирорастворимый витамин К представлен двумя формами: растительный филлохинон (К1) и бактериальный менахинон (К2). Синтетический аналог витамина метилнафтохинон бисульфид (викасол) является водорастворимым.
Метаболизм витамина К
В норме 80 % витамина К1 всасывается из тонкой кишки в лимфу в составе хиломикронов и переносится липопротеидами, а витамин К2, синтезируемый микрофлорой кишечника, всасывается в толстой кишке, его абсорбция не требует энергии и специального переносчика.
Витамин К является гормоновитамином, редокс-витамином и энзимовитамином. Как редокс-витамин, он способен принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно. Как гормоно-витамин, он индуцирует синтез ряда белков. Витамин К является кофактором печеночного фермента у-карбоксилазы, которая превращает остатки глутаминовой кислоты в ряде белков в у-карбоксиглутаматы. Реакция карбоксилирования лежит в основе синтеза II, VII, IX, X факторов свертывающей системы крови, а также антитромботических белков С и 8.
Дефицит витамина К
Дефицит витамина К приводит к развитию геморрагического синдрома. Пищевой фактор не играет роли в развитии гиповитаминоза К. Причинами гиповитаминоза могут быть:
дисбиоз кишечника, в частности, после лечения антибиотиками и сульфаниламидами;
отравление антивитаминами К. Подобным действием обладают кумариновые антикоагулянты, цефалоспорины 3-го поколения (моксалактам, цефоперазон, цефамандол), препараты для дератизации (крысиные яды, содержащие вакор или бродифакоум);
дефицит желчных кислот, необходимых для усвоения жирорастворимых витаминов, при патологии печени и желчевыводящих путей.
Встречается гиповитаминоз К у новорожденных, когда на 2-4-е сутки жизни может появиться кровотечение из пупочного остатка, метроррагия, мелена, в тяжелых случаях бывают кровоизлияния в мозг, печень, легкие, надпочечники. Это связано со стерильностью кишечника у новорожденных (витамин К не синтезируется микрофлорой) и низким содержанием факторов коагуляции. Запасы витамина К в печени к моменту рождения особенно малы у недоношенных и гипотрофичных детей. Женское и коровье молоко содержит мало витамина К. Однако грудное вскармливание обеспечивает ребенка материнскими факторами свертывания и снижает вероятность развития геморрагической болезни новорожденных.
Источники витамина К
Суточная потребность в витамине К в диетическом питании составляет 0,12- 0,36 мг/сут (адекватный уровень потребления). Безопасное потребление - 0,36 мг/сут.
Пищевые источники витамина К: цветная и брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки, масло, сыр, яйца, овес, горох, свекла, картофель, морковь, томаты, апельсины, бананы, персики, кукуруза, пшеница.
<< | >>
Источник: А. Ю. Барановский. Диетология 2010. 2010

Еще по теме Жирорастворимые витамины:

  1. Жирорастворимые витамины
  2. 24.2. Препараты жирорастворимых витаминов
  3. Глава 6 Роль витаминов в питании и коррекция нарушений витаминного обмена
  4. ВИТАМИНЫ, ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И АНТИОКСИДАНТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
  5. Витамин Р (цитрин, витамин проницаемости)
  6. Отравление витамином Е Витамин Е (а-токоферол)
  7. Витамины
  8. Глава 24. Витаминные препараты
  9. ГЛАВА 9. ВИТАМИНЫ
  10. Водорастворимые витамины
  11. ВИТАМИН D: БИОГЕНЕЗ И МЕТАБОЛИЗМ
  12. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К
  13. 1-З.В- Витамины и их роль в ферментативных реакциях
  14. Витамин Б
  15. Витамин Д (кальциферол)