ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СУБСТРАТА И ИЗМЕНЕНИЙ В ПЛАЦЕНТЕ ПРИ РОДОВЬІХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ НОВОРОЖДЕННОГО


В последние десятилетия интенсивно изучаются многочисленньїе ті іспатальньїе фактори, приводящие к повреждению нервной сис- и*м іл плода — внутриутробньїе инфекции, генетические дефекти. Проблеми резус-конфликта, воздсйствие на плод лекарственннх інчцеств и ряд других факторов.
В то же время родовьіе повреждения пгрвной системи у детей по той или иной причине оказались в тени, її п х роль явно недооцениваетея. РТ доношенньїх плодов, приво- лпіная к перинатальньїм потерям, весьма важна, поскольку предо- I пратение гибели именно зтих, функционально зрельїх детей имеет гущественную сопиальную значимость для обшества. Литература, іюсвяшелная родовим повреждениям плода и новорожденного, Представлена немногими публикациями, единичньїми монографії я ми и во многом проти воречива. В течение многих десяти лети й ирачи различньїх специальностей (акушери-гинекологи, неонато- лі)і и, патологоанатоми и др.) не могли прийти к взаимопониманию: к>, что долгие годи називали РТ, в последнее время рассматривается как асфиксия новорожденного.
А.П. Мидованов считает, что при прочих равньїх условиях для пиределения первоначальной причини смерти плода или новорож- денного преимущества имеют: в первую очередь ВПР, несовмести- мі.іе с жизнью, во вторую — тяжсльїе РТ, в третью — инфекционньїе іііболевания. Другие, болсе легкие в клиническом отношении пороки рігівития и аномалии либо РТ (отек мозга, кефалогематома) не имеют •ткого преимущества. Кроме того, патологоанатомический диагноз должен установить первоначальную причину смерти, которая опре- делена как болезнь или травма, визвавшая цепь болсзнетворньїх про- цессов, непосредственно приведших к смерти.
Нами проанализирован 131 случай РТ новорожденньїх с неблаго- ириятньїм исходом, имевший место в 2000—2005 гг. в Омской обласні. Проведено изучение особенностей морфологического субстрата ири чисто механическом воздействии на погибших новорожденньїх и изменениях в плацентах. Характер родових повреждений ново- рождешіьіх бьіл следующим: спинальную травму получили 50,4% новорожденньїх, краниоспинальпую — 29.8%. Внутричерепная РТ
вьіявлена у 19,8% умерших новорожденньїх: в том числе субдуральн^ кровоизлияние — у 11,4%, субарахиоидальное — у 4,6%, разрьів м( жечкового намета — у 3,8%.
Принято различать четьіре основньїх типа внутричерепннх кі воизлияний у новорожденньїх: субдуральньїе, субарахноидальні интра- и перивснтрикулярньїе, внутримозжечковьіс. В их патогенє основную роль играюттравма и гипоксия. Различньїе типьг внутри* рспньїх кровоизлияний, как и основньїс патогенетические механи^| мьі их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническс симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническг симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения м< гового кровообращения, но и от локализации, а также от степеї тяжести механического повреждения головного мозга.
Субдуральное кровоизлияние диагностировано у 11,4% новороа денньїх, погибших в результате РТ. В зависимости от локализаці бьіли вьіделеньт: тенториальньїе кровоизлияния с повреждениеі прямого и поперечного синусов веньї Галена или мелких инфратеї ториальньїх вен; затьілочньїй остеодиастаз — разрьів затьілочної синуса; разрнв серповидного отростка твердой мозговой оболочки повреждением нижнего сагиттального синуса; разрьів соединителі ньіх поверхостньїх церебральньїх вен. В двух случаях субдуральні гематомьт бьіли двусторонними. Тенториальньтй разрьів с массивньи кровоизлиянием, затьілочньїй остеодиастаз, повреждение нижнег< сагиттального синуса характеризуютея острьім течением. В однол| наблюдении вьіявленьї ВЖК с расширением бокових желудочкої тампонадой одного из них в сочетапии с субарахноидальньтм и внут^ римозговьтм кровоизлиянием в области мозжечка (рис. 16, см. на цветной вклейке). Кровоизлияние в мягкие ткани и участки гипос^ таза в области теменньїх костей наблюдались у одного погибшет новорожденного (рис. 17, см. на цветной вклейке). Летальний исход,| как правило, наступал в первьіе дни жизни ребенка от сдавления жиз- ненно важних центров ствола мозга.
Субарахиоидальное кровоизлияние било виявлено у 4,6% ново-І рожденньїх, умерших от РТ. При зтом повреждались соединительннеї вени субарахноидального пространства и мелкие веньї лептоменин-| геальньїх сплетений. При первичньїх субарахноидальних кровоизли- яниях кровь скапливается между отдельньїми участками головного! мозга, преимущественио в задней черепной ямке и височньїх областях. В результате обширннх кровоизлияний вся поверхность головно-1 ні мозга покрьіта плащевидной гематомой, мозг отечен, сосудьі пережни іеньї кровью. В половиис наблюдений кровоизлияния сочетались г мслки.ми паренхимагозньїми.
Ііогибшие в результате РТ имели разрьів мозжечкового намета в случаях (рис. 18, см. на цветной вклейке). Кровоизлияния в моз- жі-чок возникали в результате массикньтх супратснториальньїх кро- ншплияний у доношенньїх детей и кровоизлияний в зародьтшевьій міітрикс у недоношенньїх. Патогенетические механизмьт включали і о'іетание РТ и асфиксии. У всех женщин во время гестации и родов иодтверждались хроническая плацентарная недостаточность и гипок- гия плода.
В результате слинальной травмьт умерло 50,4% новорожденньїх от числа всех погибших от РТ. Травма спинного мозга явилась результа- юм воздействия неблагоприятньїх факторов при затрудненньїх родах, іфиводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрьівам шинного мозга на различньїх уровнях. Позвоночник и его мьішечно- гиязочньїй аппарат у новорожденньїх более растяжимьі, чем спинной мозг, которьій сверху фиксирован продолговатьім мозгом и корешками млечевого сплетення, а снизу конским хвостом. Позтому повреждения чи ще обнаруживали в нижнем шейном и верхнем грудном отделах, т.е. и местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканню стнола мозга и его вклиненню в большое затьілочное отверстие.
Морфологические изменения при спинальньїх повреждениях сво- дились преимушественно к субдуральньїм, зпидуральньїм и инт- распинальньїм кровоизлияниям (рис. 19, см. на цветной вклейке). В диух случаях определялись смещения зпифизов позвонков, в одном — отрьів. У детей, умерших на шестьіе-седьмьіе сутки, имели место фокальньїе зоньї некроза с образованием кистозньїх полостей.
При сочетанньїх краниоспипал ьньїх повреждениях нередко опре- дслялись интра- и перивентрикулярньїе кровоизлияния, наиболее характерньїе для недоношенньїх детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа зтих кровоизлияний — незре- лость вентрикулолептальньїх и вентрикулооругальньїх вен, распо- ложенньїх под зпендимой, вьіетилающей желудочки (герминальньїй матрикс). До 35-й недели гестации зта область богато васкуляризи- рована, соединительнотканньїй каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Зто делает сосудьі очень чувствительньїми к мехапическим воздействиям, изме- нениям внутрисосудистого и внутричерепного давлення. Факторам риска развития кровоизлияний явились затяжньїе родьг, сопровожд- ющиеся деформацией головки плода и сдавлением венозньїх синусо дьіхательньїе расстройства, гиали ново-мембранная болезнь. В четьі рех наблюдениях иеривентрикулярньїе кровоизлияния прорьівалис через злендиму в желудочковую систему головного мозга и кров распространядась из бокових желудочков через отверстия Мажанд и Лутки в цистерньї задней черепной ямки. Наиболее характерно локализация образующегося тромба бьіла в области большой затьі лочной цистерньї (с ограни чен ним распространснием на повсрхност мозжечка). В зтих случаях развивался облитерирующий арахноиди задней черепной ямки, вьізьівающий обструкцию путем ликвороцир- куляции. В двух наблюдениях интравентрикулярное кровоизлияни захватьтвало также перивентрикулярное белое всщество головног мозга, сочеталось с церебральними венозньїми инфаркгами, причинами которьіх бьіли сдавление путей венозного оттока расширенньї- ми желудочками головного мозга.
Результати исследования свидегельствует о роли мсханических прспятствий в формировании РТ, возникаюших при несоответствии между размерами плода и костного таза. Факторами риска РТ остаются аномалии положення и вставлення головки плода. В.В. Каган виявила травму шейного отдела позвоночника у 11,7% новорожденньїх, родившихся в тазовом предлежании. По мнению других авторок, ведущими причинами 113 и ПС у детей, родившихся в тазовом предлежании, являютея асфиксия и РТ. Проведенние нами исследования показали, что в современньїх условиях основную роль в возникновении РТ новорожденного играют антенатальньїе фактори: плацентарная недостаточность, внутриутробньїе инфекции, гестоз, недонашивание и перенашивание беременности, обусловливаюшие снижение адаптаиионньїх способностей плода. В зтих условиях даже при отсутствии механических препятствий родовой акт может оказать повреждающее влияние на плод, что подтверждено нашими предьіду- щими результатами.
Незавершенность редукции поверхностной капиллярной сети, слабость аргифильного каркаса мозга и незрелость системи ауторе- гуляшш мозгового кровообращения при недонашивании являютея факторами, способствующими интранатальному повреждению плода. Травматичним для недоношенного ребенка являетея ригид- ность мягких тканей родових путей. В то время как при переношен-
і іон беременности формированию РТ в процессе родов способствует чроническая гипоксия плода.
Перинатальньїс исходьі, как известпо, ухудшает также длительное ииедение утеротоников. Между тем наши исследования показали, 'іго различньїе методьі родостимуляции у женщин, новорожденньїе которьтх получили травму в родах, наблюдались в 3 раза чаще, чем в контрольной группе.
Спинальная РТ — наиболее частая форма повреждений в родах, мрнводящая к летальному исходу. Учитьівая, что дьіхательньїй центр її периоде новорожденности находится на уровне сегмента С4 СПІШНОГО мозга, в остром периоде при вовлечении в процесе верхних шейньгх отделов спинного мозга развиваюгся тяжельїе дьіхательньїе расстройства. Большую роль играют механические факторьт — рота- и.ионньтй (при повороте головки), дистракционньїй (при вьіведении илечиков), компрессионньїй (при защите промежносги).
Существенньїм моментом, позволяюшим провести дифферсн- циальную диагностику между последствиями травмьі и результатом длительной гипоксии, являютея массивность кровоизлияний и его локализоіишность в пределах ЦНС (при РТ) и наличие диффузно рассеянньїх по всем органам мелкоточечньїх кровоизлияний (при гипоксии).
Важньї тесньїе контактьі патологоанатомов с акушерами, неонато- логами, медипинскими статистами, совместньте обсуждепия с ними снорньїх ситуаций, вьіработка согласованньїх формулировок свиде- тельств о причинах смерти. Одна из важнейших функций патологоанатом ической службьі — создание обьективной базьт для анализа ПС в масштабах города, области, края, реепублики, в целом по РФ.
Таким образом, морфологическим субстратом спинальньїх травм при отсутствии переломов, целостности связочного аппарата являютея кровоизлияния (зпидуральньїс, субдуральньїе, субарахноидальньїе) и плотньїй отек зпидуральной клетчатки со сдавлением спинного мозга. Обязательна експертная оиенка каждого наблюдения РТ и вьтяснение ее причин для предотвраіцения аналогичпьіх случаев в дальнейшем.
Имеетея существенньїй резерв для снижения числа РТ: наряду с лечеб- но-профилактическими мероприятиями поуменьшению осложнений гестации и родов проведение мониторинга состояния плода и характе- ра родовой деятельности, адекватное применение утеротоников, обос- нованное использование ЗПА, бережное ведение ПР, своевременное решение вопроса об абдоминальном родоразрешении.
Нами проведено также морфологическое исследование (морфо метрическое, микроскопическое, гистологическое) последов от 13 женщиньї, дети которьіх погибли в раннем неонатальном периоде результате РТ. Морфофункииональньїе изменения в плаценте имел место во всех наблюдасмьіх случаях, но они носили разньїй характе Макроскопически отмечались умсньшение массьі плацентьі (6,9%) наличие инфарктов (3,8%), гематом (14,5%). Патологическая незре. лость ворсин отмечалась в 45,0% наблюдений — их диссониированнс развитие вьіявлено в 19,1% наблюдений, гиповаскуляризированньї ворсиньі — в 8,4%, хаотично расположенньїе склсрозированньїе вор синки ~ в 6.9%, змбриональньїе ворсиньї — в 10,6%.
Морфологические признаки плацентитов вьіявленьї в 32,1 % наблю- дсний и имели некоторьіе особешюсти. В некоторьтх случаях отмечек отек плацснтьі, свидетельствующий о наличии воспалительного про- песса. Отек стромьі ворсин сопровождался увеличением их обьема, отмечалась и незрелость ворсинчатого дерева. Воспал ительньїе изменения плацентьі включали в себя следующие патоморфологичес- кие разновидности: плацентарньїй хориоамнионит, субхориальньтй и красвой интервиллузит. Воспал ительная реакция, в частности лейкоцитарная инфильтрация, бьіла виражена умеренно. Лейкоцитьі определялись в базальной пластинке, межворсинчатом пространстве, стенках пупочньїх сосудов. Скопления лейкопитов в пуповине и хори- альной пластинке бьіли характерньї и для длительньїх родов, и для запоздалого вскрьітия плодного пузьіря. При инфекционном пораженим последа часто наблюдались расстройства кровообращения, аль- терация зпителия ворсин, продуктивнеє воспаление в строме ворсин (рис. 20, 21, см. на пветной вклейке) и плодиьіх оболочках.
Субхориальньїй плапентарньїй интервиллузит проявляется концентрацій полиморфноядерньїх лейкоцитов на внутренней повер- хности хориальпой пластиньї. В отдсльньїх случаях полиморфно- ядерньїе лейкоцити проникали в прилежащий слой фибриноида Лангханса и создавали морфологическую картину «краевого стояния лейкоцитов» в межворсинчатом пространстве. В других случаях присоединялось вьіпадение нитей фибрина с развитием картиньї фибринозно-лейкоцитарного интервиллузита в субхориальной зоне плацентьі.
Красвой плацентарньїй интервиллузит сочетался с диффузньїм гнойньїм мембранитом (рис. 22, 23, см. на цвстной вклейке), а также с зкссудативньім плацентарньїм хориоамнионитом и подтверждалея н[ні знаками очагового фибринозно-лейкоцитарного воспаления в ио- і раничньїх с оболочками зонах плаценти: отложенисм в межворсинча- іом пространстве рьіхльїх структур фибрина, заметно отличающихся пі гомогенних масо фибриноида; появлением полиморфноядерньтх 11‘йкоцитов в структуре фибринозного зкссудата; дс-сквамативпо-дист- рофическими изменсниями хориального зпителия и адгезисй повреж- ,чемних ворсин хориона; формированием воспалительньїх инфарктов. Иоспалительние изменения пуповиньт имели характер зкссудагивного <|)уникулита (рис. 24, см. на цветной вклейке) и, как правило, сочета- пись с воспалительньїми изменениями в плаценте.
Вирусньте поражепия плаценти подтвержденьт в 16,7% наблюде- пий. При герпетичсской инфекции появлялись клетки с крупними,
гіперхромними ядрами в хориальной пластинке и септе. В некоторьіх наблюдениях встретился и некротический виллузит. При цитомега- и ии в плаценте вьіявленьї типичньїе цитомсгальт в хориальном зпите- .,іии; очаги воспаления не имели четких границ, чаще располагались под синцитиальпьім покровом ворсин, более крупнне занимали ксю строму отдельньїх ворсин. В некоторьгх наблюдениях с вирус- пьіми пораженнями били отмеченьї своеобразпьш геморрагический шдоваскулит плаценти с характерної! гипсрплазией внутренней и средней оболочек плодньїх сосудов с сужением просвета и тромбозом,
также обломки зритроцитов, диапедез обломков и цельїх зритроци- тов, отложение гемосидерина в строме ворсин. Характер сосудистьіх поражений и наличие впутриядерньїх включений подтвердили вирус- ное происхождение плацентарних изменений.
В плацентах от женщин» страдаюших сифилисом (3,9%), отмечен отек и фиброз строми в терминальних и стволових ворсинах, характерний феномен «толпящихся» ворсин — сближеннис ворсини с явленнями виллузита и иптсрвиллезита. Диагноз бил подтвержден ссрологичеекими пробами матери. В наблюдениях при токсоплазмозе (3,9%) обнаруживались цистьі среди клеток стромьі в области обшир- пьіх некрозов с обизвествлсниями ткани плаценти. При листсриозе (2,6%) в трофобласте вьіявленьї желтовато-серис очаги некроза с лей- коцитарной инфильтрацией по периферіїи, гранулеми отмечались в составе хориальной пластинки, в вартоновом студне канатнка и сосу- дах. Листсрелльї били хорошо видньї на полутонких срсзах ворсин и в базальной пластинке. В плацентах с другими подтвержден ними инфекциями (хламидиоз, гепатит — 5,2% наблюдений) отмечались пораження плаценти по типу базального децлдуита.
В плацентах от женщин, имеющих гестоз при беременности (16,0%), вьіявленьї структурньїе изменения, которьіе можно охарактеризоваї і.| компенсаторними изменеииями, хронической гілацентарной гипер*. тензией. Обнаруживалась патология гіо типу диссоциированнок» нарушения созревания ворсинчатого хориона, недостаточного раз-вития сосудов ворсин, свидетельствующие о ранпих проявленнях осложнения гестации или наличии ЗГП. В отдельньїх случаях (5,1%) вьіявленьї зоньї пролиферации синцития, кальцинатов, фибриноидл; в других (2,3%) — массьі слоистого фибриноида склеивали и замуро-. вьівали десятки мелких ворсин, образуя так назнваемие афункци-1 ональньїе зоньї ворси нчатого хориона. Также отмечались накопле ния лимфоидньїх злементов в хориальной и базальной пластинках плаценти. Отмечались компенсаторно-приспособительние реакции: гиперплазия терминальннх ворсин и увеличение размеров капил лярннх клубочков, истончение покровного хориального зпителия. накопление синцитиальннх узелков, ангиоматоз ворсин, полнокро- вие опорних ворсин.
На макропрепаратах при гіреждевременной отслойке плаценти (н 14,5% наблюдений) огіределялись вдавлення со сторони базальной поверхности последа, что микроскопически подтверждалось глубо- ким проникновением кровоизлияний различной степени давности и ворсинчатое дерево. Давность отслойки оценивали по структурним злементам кровоизлияния. При свежей гематоме определяли стаз, агрегацию сохраненних зритроцитов. В наблюдениях с начальним тромбозом при давности гематом от 1,5 до 3 суток виявляли гемо- лизированние зритроцити в центре, тонкие нити фибрина, пере- распределение лейкоцитов (краевое стояние, секвестрацию тромбо- тических масс). При гематомах, сушествовавших более трех суток, определяли организованние тромби, при зтом виявляли сетку из толстих ниток фибрина, гемосидероз, пролиферацию фибробластов. В 7,3% наблюдений преждевременная отслойка плаценти сочеталась с незрелостью. В двух случаях (1,5%) отмечено предлежание плацен-ти, при зтом последняя била неправильной, уплоіценной форми, с гистологическими признаками преждевременной отслойки. В дру-гих случаях зони кровоизлияний били невелики, с характерними тромбами в межворсинчатих пространствах различной давности. Нарушения маточно-плацентарного кровообраіцения при незрелос- ти ворсин сочетались с синдромом задержки развития плода в 3,8% наблюдений.
Гне. 16. ВЖК с рас ш п реї і нем боковьіх желудочков, тампомадой одного из жслудочков. Субарахноидальпое и вііутрпмозговое кровоизл ияшіс в области мозжечка

Рис. 17. Кроіюи злияние в мягкие ткаїш и участки гипостаза в обласги темен- ІІІ.ІХ костей
Рис. 19. Сублурал ьная гематома її грулном отлеле спинного мо'зга. ІЗмлеленпьій СІ1ИННОІІ МО'ЗГ

Рис. 22. Гноііиьій мембранігг. Окраска гемагоксилин-'-юзином, Х400

Рис. 24. Сосуднстьіії фуникулит. Окраска гсмаюкснлин-гл)зином, Х200
Мри хронической плацентарной недостаточности (в 19,1% наблю- /М'ІІПІІ) микроскопически бьіли видньї ложньїе и истинньїе инфарктьі, гп|>упкциональньіе зоньї, небольише очаги некроза, незрельїе ворсиньї ік* і синцитиокагіиллярньїх мембран и сипци гиальньїх почек, патоло- іическая незрелость ворсин, диффузньїй склероз стромьі ворсин, кровоизлияния и обширньїе инфарктьі в различньїх сочетаниях — от і'і.ібьіх изменений до вьіраженньїх компснсаторно-приспособигель- НІ.ІХ реакций. При зтом клинические проявлення гипоксии плода не иічтда бьіли диагносгированьї.
І Існтральное местовсистемежизнеобесгіечения плода занимаетпла- пгита, обладающая рядом уникальньїх качеств. Патоморфологичсская (нісика структурпо-функционального состояния последа отличается ш.ісокой информативностью. Вьіявленньїе патологические процессьі н плацентах при гибели новорожденного вследствие РТ представлена сложньїм набором воспалительньїх, циркулягорньїх, дистрофичес- міх, компенсагорно-приспособительньїх реакций и свидетельствуют о формировании данньїх изменений в процессе гестации. Возникающие ііиркуляторно-дистрофические процессьі, вьізванньїе острьім нару- іиением маточно-плацентарного кровообращения, вьіявленьї лишь в 14,5% случаев при гіреждевремешіой отслойке плацентьі.
В наблюденияхс инфекционной патологией послед имеет наиболь- шее диагностическое значение. Инфекционная патология плацентьі ннкогда не гіроходит незаметной для плода. В отдельньїх случа-ях инфекция характеризует локальньїс проявлення инфекционного процесса, в других — служит отражением генерал изован ного внутри- утробного заболевания. Морфологические признаки плацентитов ш.іявленьї в 32,1% наблюдений при РТ новорожденного, при зтом нируспьіе поражения плацентьі подтвержденьї в 16,7% наблюдений. Существенная роль вируеньїх инфекций при формировании фетоин- (|>антильньіх потерь подтверждена соответствием результатов разньїх морфологических и вирусологических исследований.
В некоторьіх наблюдениях клинические проявлення инфекции по время гестации бьіли вьіраженьї незначительно, однако гіато- морфологическое исследование последа показало, что диагностика изменений в плаценте имеет клиническое значение. Зффективность иерспективной диагностики особенно велика у необследованньїх женщин, а также в тех случаях, когда истоки акушерско-гинекологи- ческой и неонагальной патологии закладьіваютея до начала родов и первичньїе клинические проявлення патологии слабо вьіраженьї или
замаскировани, что в итоге может привести к затрудненньїм рода и патологии плода. Так, результати исследования Т.П. Зефмровой1Л.И. Мальцевой подтвердили влмяние хроничсской урогенитальн инфекции на течение родового акта, в частности на возникновен аномалий ее сократитсльной деятельности.
Таким образом, морфофункциональньїе изменсния в плацента имелись во всех наблюдениях тіри гибели плода по причино РТ, одна ко изменения носили разньїй характер: воспаление, компесаторн- приспособительньте процессьі, нарушения плацентадии, патологи ческая незрелость, расстройства кровообращения.
<< | >>
Источник: Кравченко Е.Н.. Родовая травма: акушерские и перинатальные аспекты. М.: ГЗОТАР-Медиа, 2009. — 240 с. . 2009

Еще по теме ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СУБСТРАТА И ИЗМЕНЕНИЙ В ПЛАЦЕНТЕ ПРИ РОДОВЬІХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ НОВОРОЖДЕННОГО:

  1. Морфологические изменения миокарда при миокардиодистрофии
  2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
  3. Морфологические изменения головного мозга при наркотических интоксикациях
  4. Обратимость морфологических изменений при хронизации патологического процесса
  5. Морфологические изменения внутренних органов при наркотических интоксикациях
  6. Зависимость морфологических особенностей огнестрельных повреждений костей свода черепа от расстояния выстрела и контактной скорости пули
  7. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ПРИ РАБОТЕ
  8. Новорождённостъ как критический период. Границы возраста. Психофизические особенности новорождённости. Рефлексыг и их значение. Мать и дитя. Центральное новообразование возраста. Другие новообразования новорождённости. Особенности психической жизни новорождённого.
  9. Глава 3. Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи
  10. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИЧНОСТИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
  11. Особенности повреждений при выстрелах из самодельного и переделанного (дефектного) оружия
  12. Клинические особенности изменения гемодинамики при ОИМ
  13. РОЛЬ ГЕНОТИПА В ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЯХ ЭЭГ ПРИ ЕЕ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ
  14. 3. РОЛЬ ГЕНОТИПА В ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЯХ ЭЭГ ПРИ ЕЕ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ